Clinic06.vp

Farmakoterapia reaktywnego zapalenia stawów
Pharmacotherapy of reactive arthritis
Edyta Biernat-KaÆuºa
Streszczenie
Summary:
Reaktywne zapalenie stawów (ReA) jest nieropnym Reactive arthritis (ReA) is an aseptic arthritis due to zapaleniem stawów rozwijajåcym siæ po przebytym infection of alimentary, genitourinary or respiraatory zakaºeniu przewodu pokarmowego, ukÆadu moczo- tract. The most important aethiological role play pÆciowego lub oddechowego Czynnikami etiologicz- Gram (-) Enterobacteriaceae and Chlamydia. Man- nymi så najczæ¥ciej Gram (-) paÆeczki jelitowe agement of ReA is complex and consists of pharma- z grupy Enterobacteriaceae i Chlamydia. Leczenie cotherapy and physico- and kinezytherapy. In phar- ReA jest kompleksowe, obejmuje farmakoterapiæ macotherapy are used: nonsteroid antiinflammatory oraz fizyko- i kinezyterapiæ. W farmakoterapii sto- drugs (NSAID), antibiotics, disease-modyfing antir- suje siæ niesterydowe leki przeciwzapalne (NLPZ) heumatic drugs-DMARDs, immunosuppresive and w tym koksyby, antybiotyki, tzw. leki modyfikujåce steroids. NSAID are widely prescribed to treat mus- przebieg choroby, leki immunosupresyjne oraz ste- culoskeletal manifestations of ReA. Most authors rydy. NLPZ så szeroko stosowane w leczeniu gÆów- suggest that antibiotics are not effective in the thera- nie objawów miæ¥niowoszkieletowych reaktywnego py of so called „enteric ReA” in the contrary to reac- zapalenia stawów. Wiækszo¥ì autorów sugeruje, ºe tive arthritis caused by Chlamydia. In case of CIA antybiotyki nie så skuteczne w leczeniu „jelitowego” (Chlamydia-induced arthritis) tetracyclines and ReA w przeciwieñstwie do ReA wywoÆanego przez macrolides are the most effective. Sulfasalazin EN Chlamydia. W przypadku ReA bædåcego wynikiem play a crucial role in the ReA treatment. There are zakaºenia urogenitalnego najwiækszå skuteczno¥ì no published data to present studies of anticytokin wykazujå tetracykliny i makrolidy. Bardzo waºnå rolæ w leczeniu reaktywnego zapalenia stawów od- grywa Sulfasalazyna EN. W dostæpnej literaturze nie znaleziono doniesieñ o stosowaniu terapii anty- Key words: reactive arthritis, nonsteroid antiinflam-
cytokinowej w leczeniu chorych z reaktywnym za- paleniem stawów. [Acta Clinica 2002 2: 151-158] SÆowa kluczowe: reaktywne zapalenie stawów, nie-
sterydowe leki przeciwzapalne, antybiotyki, sulfasa- Reaktywne zapalenie stawów (ReA) jest colitica, Salmonella typhimurium i enteriti- nieropnym zapaleniem stawów rozwijajå- dis, Campylobacter jejuni) oraz Chlamydia cym siæ po przebytym zakaºeniu przewodu trachomatis i pneumoniae, Ureaplasma urea- pokarmowego, ukÆadu moczopÆciowego lub lyticum oraz HIV. (4, 18, 36, 42) Waºnå ro- oddechowego. Naleºy do grupy tzw. sero- læ odgrywa pÆeì mæska oraz antygen HLA negatywnych spondyloartropatii. (3, 38) B27, który jest odpowiedzialny za ciæºszy W etiopatogenezie ReA zasadniczå rolæ od- przebieg, czæstsze wystæpowanie objawów grywajå czynniki: infekcyjny i genetyczny. zajæcia krægosÆupa i narzådu wzroku. (16) Czynnikami etiologicznymi så najczæ¥ciej ReA wystæpuje najczæ¥ciej w formie za- Gram (-) paÆeczki jelitowe (Yersinia entero- palenia jednostawowego lub asymetryczne- Tom 2, Numer 2 • 151
go zapalenia kilkustawowego dotyczåcego reaktywnego zapalenia stawów (27). W te- przede wszystkim stawów koñczyny dolnej, rapii ReA wykorzystywane jest przede gÆównie po postaciå wysiækowego zapalenia wszystkim ich dziaÆanie przeciwzapalne, stawów kolanowych i skokowych (18, 36). przeciwbólowe, rzadko przeciwgoråczkowe.
Inne objawy ze strony narzådu ruchu to: Przed erå wprowadzenia wybiórczych inhi- wædrujåce bóle stawów, entezopatie i bóle bitorów cyklooksygenazy 2 (COX2), stoso- krzyºa. Entezopatie mogå dawaì wiele wano tradycyjne NLPZ, których zalety róºnorodnych objawów klinicznych takich, i wady så powszechnie znane. W dostæp- jak: bolesno¥ì caÆego ciaÆa, obrzæk jednego nym pi¥miennictwie nie znaleziono donie- lub wielu palców, entezopatia ¥ciægna po- sieñ dotyczåcych efektywno¥ci i bezpie- deszwowego, entezopatia ¥ciægna Achillesa czeñstwa koksybów w leczeniu ReA.
oraz objawy o typie „Æokcia tenisisty” Moºna przypuszczaì, iº skuteczno¥ì Do seronegatywnych spondyloartropatii w ReA nie róºniå siæ od tych wystæpujåcych naleºå m.in.: zesztywniajåce zapalenie sta- w najlepiej poznanej chorobie reumatolo- wów krægosÆupa — zzsk, Æuszczycowe zapa- gicznej — w reumatoidalnym zapaleniu sta- lenie stawów — Æzs, reaktywne zapalenie wów (rzs) (22). Dostæpna jest jedynie praca stawów-ReA, zapalenie stawów towarzy- po¥wiæcona celekoksybowi w terapii innej szåce enteropatiom (colitis ulcerosa, choroba spondyloartropatii — w zzsk (11).
Crohna, by-pass jelitowy) oraz niesklasyfiko- wane seronegatywne zapalenie stawów dwa koksyby: rofekoksyb — Vioxx i celekok- muje farmakoterapiæ oraz fizyko- i kinezy- równo tradycyjnych leków przeciwzapal- W ostrym stadium choroby szczególny o dwóch zasadach: w ostrej fazie choroby nacisk kÆadzie siæ na zmniejszenie stanu za- lek przeciwzapalny stosuje siæ w maksy- palnego. Z kolei w przypadku stanu prze- malnej dawce dobowej jako monoterapiæ wlekÆego dominujåcå rolæ odgrywa utrzyma- bez Æåczenia z innymi lekami przeciwza- nie remisji oraz zapewnienie jak najlepszej palnymi (ewentualne Æåczenie z innymi ruchomo¥ci stawów (23). Ze wzglædu na za- NLPZ nie wpÆywa na zwiækszenie dziaÆa- siæg leczenie ReA moºe byì ogólnoustrojowe nia przeciwzapalnego i przeciwbólowego, i/lub miejscowe. W leczeniu ogólnoustrojo- ale na zwiækszenie czæstotliwo¥ci dziaÆañ wym stosuje siæ: niesterydowe leki przeciw- niepoºådanych — zwÆaszcza tzw. gastropa- zapalne (NLPZ) ze szczególnym uwzglæd- tii, nefropatii analgetycznej oraz supresji nieniem koksybów, antybiotyki, tzw. leki szpiku). W przypadku konieczno¥ci uzu- modyfikujåce przebieg choroby, leki immu- peÆniania dziaÆania przeciwbólowego do o- nosupresyjne oraz sterydy (22). Leczenie kre¥lonego tradycyjnego NLPZ lub koksy- miejscowe moºna prowadziì stosujåc: kine- bu (w jego maksymalnej dawce) naleºy do- zy- i fizykoterapiæ, sterydoterapiæ oraz lecze- Æåczyì tzw. prosty analgetyk-paracetamol albo tramal lub nawet analgetyki opioidowe np. buprenorfina — np. Bunondol (do sto- Niesterydowe leki przeciwzapalne
sowania podjæzykowego); druga praktyczna NLPZ så szeroko stosowane w leczeniu jak i koksybów) to stosowanie odpowiednio gÆównie objawów miæ¥niowoszkieletowych skutecznej dawki na noc w celu zapobiega- 152 • Lato 2002
Farmakoterapia reaktywnego zapalenia stawów
nia tzw. „sztywno¥ci porannej” i nocnej bezsenno¥ci z powodu bólów nocnych czåce tzw. „jelitowego” reaktywnego zapa- w przebiegu spondyloartropatii. U tych lenia stawów przedstawiaÆy siæ nastæpujåco: chorych korzystne jest wÆåczenie na noc le- w przypadku Yersinia enterocolitica — mie- ku obniºajåcego napiæcie miæ¥niowe np. siæczna kuracja antybiotykiem z grupy z grupy benzodwuazepin (np. Myolastan — fluorochinolonów-ofloksacyna 2 x 200 mg, 1 tab. tuº przed snem) lub Surdalitu czy a w przypadku Salmonella enteritidis i typ- teº od dawna znanego Mydocalmu. Rów- himurium — ciprofloksacyna 2 x 250 mg.
nieì maÆe dawki amitryptyliny wywierajå korzystny wpÆyw u chorych z nocnym za- sowych metod leczenia w my¥l „medycyny palnym bólem krægosÆupa (24, 27). Poza opartej na faktach” — evidence based medici- dziaÆaniem myorelaksacyjnym, waºnå rolæ ne EBM, w pi¥miennictwie ostatnich lat odgrywa komponent antydepresyjny oraz pojawia siæ coraz wiæcej publikacji — wyni- podwyºszenie o¥rodkowego progu bólowe- ków badañ randomizowanych, z podwójnie ¥lepå próbå, porównujåcych skuteczno¥ì o- kre¥lonego leku do placebo. Wnioski z do- Antybiotyki
niesieñ weryfikujåcych efektywno¥ì anty- biotykoterapii w leczeniu ReA nie så jedno- Przez ostatnie 30 lat antybiotykotera- znaczne. Teoretycznie wczesna eradykacja pia byÆa niekwestionowanym sposobem le- infekcji powinna zmniejszyì ilo¥ì antygenu czenia reaktywnego zapalenia stawów. i/lub zahamowaì pobudzenie ukÆadu im- Dotychczas w Polsce obowiåzywaÆy nastæ- munologicznego. Tym samym powinna pujåce zalecenia terapeutyczne: w przy- modyfikowaì rozwój objawów reaktywnego padku ReA wywoÆanego przez Chlamydia zapalenia stawów (27). Powyºsze zaÆoºenia trachomatis (znane w literaturze jako CIA potwierdzajå badania Bardina przeprowa- — Chlamydia induced arthritis lub SARA — dzone na populacji Grenlandii, którå cha- sexually acquired reactive arthritis) kuracja rakteryzuje wysoka czæstotliwo¥ì antygenu 3-miesiæczna z zastosowaniem makroli- HLA B27. U pacjentów z nierzeºåczko- dów — azitromycyny (np. Summamed wym zapaleniem cewki moczowej porów- 1000 mg jeden raz w tygodniu) lub fluoro- nywano wpÆyw antybiotykoterapii na czæs- chinolonów np. ofloksacyny 2 x 200 mg to¥ì wystæpowania zapalenia stawów.
lub ciprofloksacyny 2 x 250 mg albo tetra- U chorych leczonych penicylinå, zapalenie cyklin np. doksycykliny 2 x 100 mg. stawów wystæpowaÆo u 38%. W grupie le- Waºnym aspektem jest leczenie partnera czonej tetracyklinå powikÆania stawowe od- seksualnego (profilaktycznie 3 dawki azit- notowano u 10 % (2). Podobny wynik u- romycyny teº 1000 mg tygodniowo) (18, zyskali w 1989 Panayi i Clerk. U 10 cho- 25). Wydaje siæ, ºe poza przeciwbakteryj- rych z zespoÆem Reitera stosowali tetracy- nym dziaÆaniem ww. antybiotyków, nie- klinæ (minocyklinæ) przez 3 miesiåce uzys- które z nich np. tetracykliny i fluorochino- kujåc zmniejszenie sztywno¥ci porannej lony, wywierajå korzystny wpÆyw na prze- i liczby stawów zajætych procesem zapal- bieg zapalenia stawów ze wzglædu na nym (34). Przedstawiony poglåd potwier- wÆa¥ciwo¥ci immunomodulujåce oraz blo- dzajå teº wyniki podwójnie ¥lepej próby kowanie metaloproteaz. Niektórzy autorzy kontrolowanej placebo (Lauhio), w której donoszå o immunosupresyjnym dziaÆaniu wykazano skuteczno¥ì 3-miesiæcznej kura- ofloksacyny m.in. ma obniºaì poziom cji tetracyklinå u pacjentów z postchlamy- Tom 2, Numer 2 • 153
do grupy otrzymujåcej placebo (26). stralii (Wakefield) (36, 37, 40, 43). Przyto- Wnioski z przedstawionych badañ potwier- czone doniesienia sugerujå, ºe antybiotyki dzajå tezæ o skuteczno¥ci konwencjonalnej nie så skuteczne w leczeniu ReA „jelitowe- antybiotykoterapii w zapobieganiu rozwoju go” w przeciwieñstwie do ReA wywoÆanego powikÆañ ReA bædåcego wynikiem zakaºeñ przez Chlamydia. Prawdopodobnie przy- urogenitalnych. Pomimo badañ mecha- czynå jest róºna patofizjologia obu typów nizm dziaÆania antybiotyków w ReA nadal reaktywnego zapalenia stawów (27). Po- Znacznie wiæcej rozbieºno¥ci dotyczy szczegóÆowych badañ nad patomechaniz- antybiotykoterapii w leczeniu ReA rozwija- mem choroby.
jåcego siæ po infekcjach jelitowych (Yersi- Reasumujåc, fluorochinilony wydajå siæ nia, Salmonella, Campylobacter). W miæ- byì najbardziej skuteczne w leczeniu infek- dzynarodowym pi¥miennictwie za lata cji wywoÆanych przez Enterobacteriaceae, 2000 – 2002 po¥wiæconym leczeniu reak- za¥ tetracykliny i makrolidy tj. azitromycy- tywnych zapaleñ stawów znaleziono jedy- na så najlepsze w eliminacji Chlamydia.
nie 1 doniesienie przemawiajåce za sku- Aby definitywnie oceniì skuteczno¥ì anty- teczno¥ciå chinolonów w terapii zapalenia biotykoterapii w leczeniu SARA, konieczne stawów indukowanego Yersinia enterocoliti- jest przeprowadzenie badañ na wiækszej ca. W randomizowanym badaniu, kontro- liczbie chorych, z uwzglædnieniem techniki lowanym placebo, z podwójnie ¥lepå próbå, PCR (polymerase chain reaction), która nie grupa holenderskich uczonych (Hoog- byÆa dotychczas szeroko stosowana w bada- kamp-Korstanje i wsp.) wykazaÆa skutecz- niach randomizowanych (35).
no¥ì ciprofloksacyny (w dawce 2 x 500 mg przez 3 m-ce) w porównaniu do placebo.
Leki modyfikujåce
przebieg choroby
do szybszej remisji, zmniejszenia bólu oraz szybszå eliminacjæ Yersinia enterocolitica z jelita oraz szybszå i bardziej skutecznå e- tzw. leki modyfikujåce przebieg choro- liminacjæ kråºåcych przeciwciaÆ klasy IgA by-leki wolnodziaÆajåce. Nazwa wywodzi siæ z grupy leków stosowanych w terapii ZupeÆnie inne wnioski moºna wysnuì reumatoidalnego zapalenia stawów — rzs; na podstawie badañ przeprowadzonych w odróºnieniu od tzw. leków szybkodziaÆa- przez innych autorów (równieº randomi- jåcych (NLPZ i sterydy). Najwaºniejszym zowanych, z zastosowaniem podwójnie ¥le- lekiem z tej grupy zalecanym zarówno pej próby, kontrolowanych placebo). Lau- w leczeniu ReA, jak i innych spondyloart- hio i wsp. (26) nie wykazali pozytywnego ropatii jest salazopiryna (sulfasalazyna, sa- efektu 3-miesiæcznego leczenia lymecyklinå lazosulfapirydyna). Jest ona poÆåczeniem (tetracyklina) u 11 chorych z pojelitowym sulfapirydyny i kwasu 5-aminosalicylowe- ReA wywoÆanym przez Yersinia lub Campy- go. W Polsce dostæpne så preparaty Sulfa- lobacter. Równieº Toivannen i wsp. nie u- salazyna tbl. a 500 mg (KRKA) i rozpusz- zyskali korzystnego wpÆywu ciprofloksacy- czajåcasiæ w jelicie Sulfasalazyna EN (EN nå w grupie 31 chorych z ReA indukowa- od enteric) oraz Salazopiryn (Pharmacia) nym zakaºeniem Yersinia. (39) Powyºsze tbl. EN i czopki a 500 mg. W jelicie gru- obserwacje potwierdzajå teº inni badacze bym nastæpuje czæ¥ciowe rozbicie sulfasala- zarówno z Europy (Sieper, Yli Kortullo), zyny na tworzåce jå skÆadowe. Absorbowa- jak z USA i Kanady (Smieja) oraz z Au- ne så caÆe czåsteczki i metabolity (kwas 154 • Lato 2002
Farmakoterapia reaktywnego zapalenia stawów
sulfapirydyna). Po czwarte w terapii Sulfasalazynå wyko- Wszystkie te zwiåzki przechodzå do pÆynu rzystuje siæ jej wÆa¥ciwo¥ci immunomodu- stawowego i uzyskujå w nim stæºenie po- lujåce, które wynikajå m.in. z hamowania dobne do stwierdzanego w surowicy lub lipooksygenazy, zdolno¥ci antyoksydacyj- nych oraz hamowania migracji neutrofilów Stosowanie Sulfasalazyny w ReA opiera (16). Leczenie naleºy rozpoczynaì od nis- siæ na kilku przesÆankach. Po pierwsze kich dawek — w ciågu 1 tygodnia po 1 tab- w grupie spondyloartropatii seronegatyw- letce wieczorem, w drugim tygodniu lecze- nych za jeden z czynników patogenetycz- nia 2 x 1, w trzecim tygodniu terapii nadal nych przyjmuje siæ stan bÆony ¥luzowej je- 1 tab. rano, ale 2 wieczorem, za¥ od 4 tygo- lita (enteroartropatie takie jak: choroba dnia zaleca siæ peÆnå dawkæ 2 x 2 tab. Jeºeli Le¥niowskiego-Crohna, wrzodziejåce zapa- nie ma poprawy w ciågu 2 miesiæcy, dawkæ lenie jelita grubego). W przebiegu innych moºna zwiækszyì do 3 g. Stopniowe zwiæk- (poza wymienionymi) spondyloartropatii szanie dawki Sulfasalazyny uÆatwia tole- stwierdza siæ subkliniczne zapalenie bÆony rancjæ ze strony przewodu pokarmowego.
¥luzowej jelita (38). Tym samym Sulfasala- Przeciwwskazaniem do wÆåczenia jest u- zyna jest lekiem z wyboru w leczeniu za- czulenie na salicylany lub sulfonamidy oraz palnych chorób jelit (inflammatory bowel ostra porfiria. Sulfasalazyna upo¥ledza diseases-IBD) zwÆaszcza z towarzyszåcymi wchÆanianie kwasu foliowego prowadzåc objawami zajæcia stawów obwodowych. do niedokrwisto¥ci megaloblastycznej. Ståd W latach 70., gdy ileokolonoskopia nie byÆa w przewlekÆej terapii Sulfasalazynå wska- osiågalna, uwaºano, ºe IBD wystæpujå je- zana jest suplementacja kwasu foliowego dynie u 4% chorych z zzsk (31). Postæpy (najczæ¥ciej w dobowej dawce 2 x 15 mg, diagnostyczne w badaniach endoskopo- pod kontrolå objæto¥ci erytrocyta). DziaÆa- wych jelita umoºliwiajå pogÆæbienie wiedzy nia uboczne w przebiegu stosowania Sulfa- odno¥nie zmian zapalnych jelit w przebie- salazyny to objawy ze strony przewodu po- gu spondyloartropatii (27). Doniesienia karmowego (nudno¥ci, wymioty), uszko- wielu autorów wskazujå, ºe ostre lub prze- dzenie szpiku wyraºajåce siæ najczæ¥ciej wlekÆe zmiany zapalne jelit (histologiczne leukopeniå, rzadziej trombocytopeniå, nie- lub endoskopowe) wystæpujå u 50 – 80% kiedy zmiany skórne, przej¥ciowa oligo- chorych ze spondyloartropatiå. (28, 29) spermia oraz indukowany toczeñ rumie- Zmiany ostre så najprawdopodobniej wy- niowaty ukÆadowy (wskazana kontrola woÆane czynnikiem infekcyjnym, natomiast przeciwciaÆ przeciwjådrowych przed wÆå- zmiany przewlekÆe så przejawem wczesnej, czeniem i w trakcie leczenia Sulfasalazy- choroby nå). Jest lekiem maÆo toksycznym, moºe Le¥niowskiego-Crohna (31). W przebiegu byì stosowana w ciåºy i w okresie laktacji zapalnych chorób jelit zajæcie stawów krzy- (16). Sulfasalazynæ stosuje siæ dÆugo, nawet ºowo-biodrowych stwierdza siæ u 10% cho- kilka lat (14). Sulfasalazyna jest najlepiej rych (10), zzsk w 3 – 7% (19, 20, 41), za¥ przebadanym lekiem wolnodziaÆajåcym zapalenie stawów obwodowych u 10 – 20% w grupie spondyloartropatii — Dougagos (32). Drugå przesÆankå do stosowania Sul- (12, 13), Feltelius (15), Nissilla (33), Clegg fasalazyny jest jej dziaÆanie przeciwbakte- (8). Ten ostatni przeprowadziÆ 9-miesiæcz- ryjne (na hipotetyczny czynnik etiologiczny nå ¥lepå próbæ leczenia Sulfasalazynå pa- indukujåcy ReA). Po trzecie wykazuje teº cjentów z ReA. WysnuÆ wnioski, ºe Sulfa- dziaÆanie przeciwzapalne, które wynika salazyna jest dobrze tolerowana i skuteczna z obecno¥ci kwasu 5-aminosalicylowego. w leczeniu ReA (7). Równieº reanaliza du- Tom 2, Numer 2 • 155
ºych wieloo¥rodkowych badañ obejmujå- Sterydoterapia
cych 619 pacjentów ze spondyloartropatiå (w tym 134 z ReA) wykazaÆa skuteczno¥ì Sulfasalazyny (7, 38). Szczególnie u cho- marginalnå rolæ w leczeniu reaktywnego rych z utrzymujåcym siæ zapaleniem sta- zapalenia stawów. Jedynie w przypadku wów obwodowych jest to lek bezpieczny, znacznie podwyºszonych wskaªników za- palnych i oporno¥ci na wcze¥niej przedsta- Inne leki modyfikujåce przebieg choroby wione metody leczenia, moºna rozwaºaì så rzadko cytowane w pi¥miennictwie doty- podanie niewielkich dawek sterydów (naj- czåcym leczenia ReA (9). Pojedyncze donie- czæ¥ciej nie przekraczajå one dobowej daw- sienia o stosowaniu preparatów doustnych ki okre¥lonego preparatu w przeliczeniu na lub domiæ¥niowych soli zÆota (14). W bada- 15 mg Encortonu). Znacznie czæ¥ciej sto- niach stosowano dawki analogiczne jak suje siæ sterydy miejscowo np jako lek do w rzs, za¥ odlegÆy dobry efekt domiæ¥nio- zabiegów fizykoterapeutycznych (np. jono- wych soli zÆota odnotowano u 20% chorych foreza hydrocortisonowa czy teº fonofore- z SpA (bez podziaÆu na poszczególne jed- za) (14, 45). Najwaºniejszå rolæ odgrywajå nostki chorobowe) (14). Inne leki tj. D-pe- sterydy do podawania miejscowego (do ja- nicylamina (Cuprenil) czy teº preparaty an- my stawowej, pochewki ¥ciægnistej czy teº tymalaryczne (Arechin, Plaquenil) nie od- kaletki) najlepiej pod kontrolå USG.
grywajå ºadnej roli w leczeniu ReA (14).
Terapia antycytokinowa
fasalazyny naleºy rozwaºyì moºliwo¥ì za- metotreksatu (Mtx) antymetabolitu kwasu ma doniesieñ o stosowaniu tzw. terapii an- foliowego oraz rzadziej azatiopryny (Imu- tycytokinowej np. antyTNF alfa (Remica- ran) i cyklosporyny (Neoral). W pojedyn- de, Infliximab, Enbrel) w leczeniu reaktyw- czych przypadkach stosowano powyºsze le- nego zapalenia stawów, chociaº coraz wiele czenie w przebiegu „kostniejåcego” ReA publikacji dotyczy innych spondyloartropa- (22). W praktyce stosuje siæ dawkowanie tii takich jak zzsk (1, 5, 6, 30) i Æzs (44).
Mtx analogiczne do terapii w rzs tzn. za- zwyczaj rozpoczyna siæ od dawki 10mg/ty- Pi¥miennictwo
rem). Nastæpnego dnia rano zaleca siæ 1. Baeten D., Kruithof E., van den Bosch, Demetter kwas fiolowy w jednorazowej dawce 15 mg. P. i wsp. Immunomodulatory Effects of Anti-Tu- W przypadku braku skuteczno¥ci dawkæ mor Necrosis Factor alfa Therapy on Synovium in zwiæksza siæ do 15 mg, a nawet 30mg/ty- Spondyloarthropathy — Histologic Findings in dzieñ. Stosujåc leczenie immunosupresyjne Eight patients from an Open-Label Pilot Study Ar- thritis Rheum 2001, 44, 1, 186 – 195.
waºne jest jego monitorowanie ze szcze- 2. Bardin T., Enel C., Cornelis F., Salski C. i wsp.: gólnym uwzglædnieniem takich dziaÆañ Antibiotic treatment of venereal disease and Re- niepoºådanych, jak obniºenie odporno¥ci iter’s syndrome in a Greenland population. Arthritis (subkliniczna infekcja ukÆadu moczowego, Rheum, 1992, 35, 190 – 194.
TBC, zakaºenia w obræbie, ewentualne za- 3. Bernacka K. Spondyloartropatie zapalne. Reuma- kaºenia oportunistyczne), supresja szpiku tologia 1999, 37: 82 – 89.
4. Bernacka K. Reaktywne zapalenie stawów w: (cytopenie we wszystkich liniach komórko- Mackiewcz S., Zimmermann-Górska I. (red.) Reu- wych) oraz dziaÆanie hepatotoksyczne (38). matologia PZWL 1995, 232 – 238.
156 • Lato 2002
Farmakoterapia reaktywnego zapalenia stawów
5. Braun J., Xiang J., Brandt J., Maetzel H. i wsp.
ska Hanna (red.) Reumatologia kliniczna dla leka- Treatment of spondyloarthropathies with antibodies rzy specjalizujåcych siæ w chorobach wewnætrz- against tumour necrosis factor alfa: a first clinical nych i innych specjalno¥ciach. DOCEO 1995, and laboratory experiences. Ann Rheum Dis 2000, 17. Filipowicz-Sosnowska A. Zesztywniajåce zapa- 6. van den Bosch F., Kruithof E., Baeten D., Her- lenie stawów i inne seronegatywne zapalenia sta- ssens A. i wsp. Randomized Double-Blind Compar- wów ze zmianami w krægosÆupie w Mackiewicz S., ison of Chimeric Monoclanal Antibody to Tumor Zimmermann-Górska I. (red.) Reumatologia.
Necrosis Factor alfa (Infliximab) Versus Placebo in Active Spondyloarthropathy. Arthritis Rheum 2002, 18. Garwoliñska H. Reaktywne zapalenie stawów w Chwaliñska-Sadowska H. (red.) Reumatologia 7. Clegg D., Reda D., Abdellati M. Comparison of kliniczna dla lekarzy specjalizujåcych siæ w choro- sulfasalazine and placebo for the treatment of axial bach wewnætrznych i innych specjalno¥ciach DO- and peripheral articular manifestations of the sero- negative spondyloarthropathies. A Departement od 19. Greenstein A., Janowitz H., Sachar D. The ex- Veterans Affairs cooperative study. Arthritis Rheum tra-intestinal complication of Crohn’s disease and ulcerative colitis: a study of 700 patients. Medicine 8. Clegg D., Reda D., Weisman H. i wsp. Compari- son of sulfasalazine and placebo in the treatment of 20. Haslock I., Wright V. The musculo-sceletal ankylosing spondylitis Arthritis Rheum, 1996, 39, complications of Crohn’s disease. Medicine 1973, 9. Creemers M., van Riel P., Franssen. i wsp. Sec- 21. Hoogkamp-Korstanje J., Moesker H., Bruyn G.
ond-line treatment in seronegative spondyloarthro- Ciprofloxacin v placebo for treatment of Yersinia en- pathies. Sem Arth Rheum 1994, 24, 71 – 81.
terocolitica triggered reactive arthritis Ann Rheum 10. Dekker-Saeys B., Meuwissen S., van den Berg-Loonen E., de Haas W. i wsp. Prevalence of 22. Jackson C., Clegg D. The Seronegative Spondy- peripheral arthritis, sacroiliitis, and ankylosing loarthropathies (Ankylosing Spondylitis, Reactive spondylitis in patients suffering from inflammatory Arthritis, Psoriatic Arthritis) w Kelley’s Textbook of bowel disease. Ann Rheum Dis 1978, 37, 33 – 35.
11. Dougagos M., Behier J., Jolchine I., Calin A.
i wsp. Efficacy of Celecoxib, a Cyclooxygenase 23. Klippel J.H., Dieppe P.A., Ferri F.F. Reumato- 2-Specefic Inhibitor, in the Treatment of Ankylos- logia wydanie polskie — Szczepañski L. (red.), Cze- ing Spondylitis. Arthritis Rheum 2001, 44, No 1, 24. Koh W.E., Pande I., Samuels A., Jones S.D.
12. Dougados M., Bourmier P., Amor B. Sulfasala- i wsp. Low dose amitryptiline in ankylosing spondy- zine in ankylosing spondylitis: a double blind con- litis: a short term, double blind, placebo controlled trolled study in 60 patients. Br Med J 1986, 293, study J Rheumatol 1997, 24, 2158 – 61.
25. Kwiatkowska Brygida — praca doktorska UdziaÆ 13. Dougados M., van der Linden S., Leirasalo-Re- zakaºeñ Chlamydia trachomatis w obrazie klinicz- po M. i wsp. Sulfasalazine in spondyloarthropathy: nym seronegatywnych zapaleñ stawów z uwzglæd- a randomized multicentre, double-blind, placebo nieniem zespoÆu SARA (sexually acuired reactive ar- controlled study. Arthritis Rheum 1995, 5, 618 – 627.
14. Dougados M., Revel M., Khan M.A. Spondy- 26. Lauhio A., Leirisalo-Repo M., Laehdevirta J., loarthropathy treatment: progress in medical treat- Saikku P. i wsp. Double-blind, placebo-controlled ment, physical therapy and rehabilitation w Baillie- study of three-month treatment with lymecycline in re’s Clinical Rheumatology 1998, Vol 12, No 4, reactive arthritis, with a special reference to Chlamy- dia arthritis. Arthritis Rheum, 1991, 34, 6 – 14.
15. Feltelius N., Hallgren R. Sulphasalazine in an- 27. Leirisalo-Repo M. Therapeutic Aspects of Spon- kylosing spondylitis Ann Rheum Dis 1986, 45, dyloarthropathies — A Review Scan J Rheumatol 16. Filipowicz-Sosnowska A. Zesztywniajåce zapa- 28. Leirisalo-Repo M., Repo H. Gut and spondy- lenie stawów i inne seronegatywne zapalenia sta- loarthropathies Rheum Dis Clin North 1992, 18, wów z zajæciem krægosÆupa w Chwaliñska-Sadow- Tom 2, Numer 2 • 157
29. Leirisalo-Repo M., Turunen U., Stenman S., 38. Toivanen A., Toivanen P. Reactive arthritis Helenius P. i wsp. High frequency of silent inflam- Curr Opin Rheumatol 2000, 12, 300 – 304.
matory bowel disease in spondyloarthropathy Ar- 39. Toivanen A., Yli Kerttula T., Luukkainen R., Merilahti Palo R i wsp. Effect of antimocrobial 30. Marzo-Ortega H., McGonagle D., O’Connor treatment on chronic reactive arthritis. Clin Exp Ph., Emery P. Efficacy of Etanercept in the Treat- ment of the Entheseal Pathology in Resistant Spon- 40. Wakefield D., McCluskey P., Verma M., Aziz dyloarthropathy Arthritis Rheum 2001, 44, 9, K. i wsp. Ciprofloxacin treatment does not influence course or relapse rate of reactive arthritis and ante- 31. Meuwissen S., Dekker-Saeys B., Agenant D., rior uveitis. Arthritis Rheum 42, 9, 1894 – 1897.
Tytgat G. i wsp. Ankylosing spondylitis and inflam- 41. Wright V., Watkinson G. Sacro-iliitis and ulcer- matory bowel disease. Ann Rheum Dis 1978, 37, 30, ative colitis. Br Med J 1965, 2, 675 – 680.
42. Wuorela M., Granfors K., Infectious agents as 32. Moll J. Inflammatory bowel disease. Clin Rhe- triggers of reactive arthritis. Am J Med Scien 1994, 33. Nissila M., Lehtinen K., Leirisalo-Repo 43. Yli-Kerttula T., Luukkainen R., Yli-Kerttula U., M. i wsp. Sulphasalazine in the treatment of anky- Moettoenen T. i wsp. Effect of a three month cour- losing spondylitis Arthritis Rheum 1988, 31, se of ciprofloxacin on the outcome of reactive arthri- tis. Ann Rheum Dis 2000, 59, 565 – 570.
34. Panayi G., Clark B. Minocycline in the treat- 44. Zabraniecki L., Fournier B. TNF alfa inhibition ment of patients with Reiter’s syndrome Clin Exp in psoriatic arthritis: cause for hope Jone Bone Spi- 35. Sieper J., Braun J. Treatment of reactive arthritis 45. Zimmerman-Górska I. Leczenie farmakologicz- with antibiotics. Br J Rheum Vol 37, No 7, 717 – 720.
ne chorób reumatycznych w Mackiewicz S., Zim- 36. Sieper J.: Spondyloarthropathies as a paradigm mermann-Górska I. (red.) Reumatologia. PZWL for induction of an autoimmune response by bacte- ria. Ann Rheum Dis 2001, Vol 60, Suppl. 1, 4.
37. Smieja M., MacPherson D., Kean W., Schmuck M. i wsp. Randomised, blinded, placebo controlled Adres do korespondencji / Address for correspon- trial of doxycycline for chronic seronegative arthritis.
dance: Edyta Biernat-KaÆuºa, 01 – 876 Warszawa, Ann Rheum Dis 2001, 60, 1088 – 1094.
ul. Broniewskiego 89, e-mail: [email protected] 158 • Lato 2002

Source: http://zatoka.icm.edu.pl/acclin/vol_2_issue_2/acclin_6_05biernat_151-158.pdf