Eval_telephonique

« évaluation téléphonique / moyen engagé » Contexte: 19/05/2013 régulation centre 15 Samu 25 à besançon.
Patient de 65 ans, résident à besançon, appel de lui-même pour « crise d’asthme ne cèdant pas sous ventoline ».
Histoire de la maladie: Me dit: « je suis asthmatique depuis des années, mais
depuis hier soir je ne m’en sors plus, j’ai pris plusieurs fois de la ventoline
pendant la nuit mais j’ai toujours autant de mal à respirer »
ATCD: ils sont principalement marqués par :
Asthme traité par ventoline à la demande.(peak flow habituel à 400) • Asthmatique connue sans TTT de fond.
• Appel spontané du patient lui même.
• Fait des phrases complètes au téléphone.
• Pas de douleurs thoracique.
• Pas de fièvre.
• Pas de trouble de conscience.
• Pas de sueur (ou autres signe d’hypercapnie)• Peack flow? (n’en dispose pas à la maison…)• Pas d’inquiétude intense palpable dans le • Ambulance conventionnelle.
• Premier bilan:Patient dyspnéique au repos.
Sat: 62% en aa, remonte à 92% avec 3 litres d’O2 aux TA: 16/9Pls: 100Pas de sueur.
Pas de trouble de conscience.
Pas de trouble de l’élocution.
Intervention à Besançon pour CHU besançon.( 10 min ) • On décide de faire rouler l’ambulance de • Mettre patient sous O2 QSP sat supérieur à • On appel senior box et IAO pour les prévenir de cette arrivée dans les dix minutes.
• On consigne aux ambulance de rappeler si • Dégradation de l’état clinique du patient: Majoration extrème de la consommation en O2 on obtient difficilement 90% de saturation sous 15 litres au MHC.
Dégradation de l’état neurologique avec début L’ambulance est en fait au porte du CHU… • Consigne aux ambulance de terminer les 200 • Rappel IAO: transfert de suite le patient à la • Appel senior SAUV: patient de 65 ans asthmatique connue s’étant dégradéprogressivement pendant la nuit, actuellement en état de détresse respiratoire aigue amené par ambulance car dégradation sur le trajet, avec 90% sat sous 15 litres, trouble de conscience, signe d’hypercapnie.
• 4 bouffées de ventoline toutes les 4h00 selon • Sueurs, polypnée, balancement tho/abdo, • Acutisation des troubles de conscience: • Ventilation: 300*14, pep:0, I/E: 1/2,5 FiO2: 100% • Transfert en réa med pour suite de soins.
Quelle est la prévalence de l’asthme aigu grave ?
300 millions asthmatiques (1 et 18% de la population) Prévalence 5% chez l’adulte et de 10 à 18% chez l’adolescent.
Incidence 5,8 pour 1 000 personnes années.
taux de mortalité d’environ 1200 décès par an, dont la moitié chez les moins de 65 ans Hospitalisations annuelles entre 50 000 et 100 000 pour exacerbations aiguës de la maladie asthmatique et entre 8 000 et 16 000 le nombre d’hospitalisations pour les AAG 1,5 milliards d’euros de dépenses de santé publique dont 38% liés à l’hospitalisation et 37% liés à l’absentéisme.
Quels sont les facteurs de risque d’AAG ?
Ce risque semble indépendant des facteurs démographiques, cliniques ainsi que de la gravitéou de l’état de contrôle de la maladie. Existence d’un profil caractéristique de patients prédisposés à faire des crises : - intolérance aux anti-inflammatoires non stéroïdiens - limitation irréversible des débits expiratoires.
- patients ayant consulté aux urgences les mois précédents - réanimation avec le recours à l’intubation trachéale - le mauvais contrôle de la maladie asthmatique - l’inaptitude ou le refus de surveillance par l’autoévaluation du DEP Faut-il mesurer le débit expiratoire de pointe dans l’AAG ?
Effondrement des débits expiratoires : Volume Expiratoire Maximal en 1 Seconde (VEMS) et débit expiratoire de pointe (DEP).
En pratique clinique, seul le DEP est accessible en urgence. Le DEP fait office de gold-standard. Exprimé en Litre/min On catégorise ainsi la gravité d’une crise d’asthme à partir de la mesure du DEP suivant sa valeur théorique (définie par les abaques) ou, de la valeur individuelle de référence du patient à l’état stable.
AAG :valeur de DEP mesurée < 30% de sa valeur théorique ou de référence.
Quels sont les autres signes cliniques d’AAG ?
crise inhabituelle ou rapidement progressive Quel est le traitement de première intention ?
β2- mimétiques
- efficacité, rapidité d’action , absence d’effets secondaires majeurs lorsqu’ils sont délivrés par voie inhalée5(5mg).
- effets secondaires : tachycardie (par leur action β) hypokaliémie (par transfert trans-membranaire entre les secteurs intra et extra- Le gaz vecteur
- masque /6 et 8 l/min (granulométrie optimale)/gaz fonction de l’état d’oxygénation du patient mesuré par la SpO (limite 95%) Anticholinergiques
- inhibent les récepteurs muscariniques, à l’origine d’une bronchodilatation moins marquée qu’avec les β2 mimétiques. - offrent un effet additif certain dans l’AAG. - efficacité des β2 associée aux anticholinergiques serait supérieure aux β2 seuls7. - 3 nébulisations de β2-mimétiques associées au bromure d’ipratropium dans l’heure.
Corticothérapie
- action retardée /potentialise plus précocement l’effet des β-2-mimétiques.
- à donner systématiquement et le plus rapidement possible. - La posologie recommandée est de 1 mg/kg d’équivalent prednisolone intraveineuse ou per os.
Quel est le traitement de deuxième intention ?
Non réponse au traitement initial: DEP<70% à 2 heures de la prise en charge β2-mimétiques par voie inhalée
Nébulisations de β2-mimétiques et bromure d’ipratropium à raison de 1 à 2 nébulisation par heure.
Sulfate de Magnésium
Action broncho-dilatatrice par effet anti-calcique sur les fibres musculaires lisses. Posologie préconisée est de 2g en 20 min par voie intra veineuse en débit continu à la seringue électrique8.
Adrénaline
Réservée au choc anaphylactique ou en cas de collapsus. 0,5 mg/heure par voie intra veineuse continue à la seringue électrique.
Par voie nébulisée n’a pas montré d’avantages par rapport aux β agonistes. Elle n’a donc pas d’intérêt par cette β2-mimétiques par voie intra-veineuse
Indiqué qu’en cas d’impossibilité d’utiliser la voie inhalée Seringue électrique à 1 à 2 mg/h (max 5mg/h). Pas de dose de charge.
Qu’est-ce que l’hypercapnie permissive ?
L'intubation est indiquée en cas de faillite majeure de la mécanique ventilatoire et/ou de défaillance d’organe type coma, défaillance hémodynamique, arrêt cardio-respiratoire La ventilation mécanique invasive doit limiter le risque de barotraumatisme en raison des caractéristiques des patients asthmatiques : hyperinflation dynamique et baisse de compliance de l’arbre trachéobronchique. Le mode ventilatoire est soit en pression contrôlée soit en volume contrôlé avec régulation de pression. Les réglages du respirateur sont en rapport avec une « hypercapnie permissive » : - temps expiratoire long (rapport I/E de 1/3 à 1/5), - fréquence respiratoire basse (6 à 8 cycles/min), - débit instantané d’insufflation élevé (100 L/min).
- La FiO est réglée de manière à obtenir une SpO ≥ 95%.
- La pression de plateau doit être limitée à 30cmH O maximum. Quels sont les éléments de surveillance de l’AAG ?
- Disparition ou amélioration des signes de gravité généraux (neurologiques, hémodynamiques, - Amélioration auscultatoire par la levée de l’obstruction bronchique.
- Surveillance paraclinique gold-standard :DEP: surveillance du DEP 2 heures après l'admission du patient puis à 3 ou 4 heures. Pour une mesure initiale de DEP < 30 % de sa valeur théorique,l'hospitalisation est systématique quelle que soit la réponse ultérieure au traitement.
Hospitalisation?
- Pour une mesure initiale de DEP comprise entre 30% et 50% de sa valeur théorique:
l'hospitalisation est recommandée. Amélioration insuffisante(DEP < 70%) après 3 heures d'observation et administration d'au moins 3 nébulisations de β2-agonistes.
- Pour une mesure initiale de DEP comprise entre 50 et 70% de la théorique: l'hospitalisation
est indiquée en cas de mauvaise réponse du traitement (DEP < 70 %) après 3 heures d'observation et l'administration d'au moins 3 nébulisations de β2-agonistes.
- Pour une mesure initiale de DEP > 70% de la théorique: une hospitalisation n’est jamais
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Source: http://projet.chu-besancon.fr/samu25/~2/2013_09_19/eval_telephonique.pdf