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-Bronchite chronique
-BPCO (Broncho-pneumopathie chronique
obstructive)
-Emphysème


Bronchite chronique :

Est une maladie marquée par une Inflammation chronique des : Hypersécrétion bronchique (expectorations abondantes) et toux surtout matinale, surinfection bronchique fréquente. Peur qu’on puisse parler d’une bronchite ‘chronique’ Il faut la présence de manifestations cliniques pendant plus de 3 mois /ans durant plus de 2ans. Il faut l’absence d’autre maladie pouvant causer une inflammation Dans une bronchite chronique seule il y a (contrairement à une BPCO) absence d’obstruction bronchique (VEMS : NL) : Exposition prolongée et répétitive aux irritants  Tabac  Gaz, fumées et poussières professionnelles  Climats froids et humides. Physiopathologie : Augmentation du nombre des cellules calicielles : dans certains cas elle évolue vers BPCO et
BPCO (Broncho-pneumopathie chronique
obstructive)

Obstruction progressive des petites bronches et bronchioles par une inflammation chronique et remaniement de celles-ci. Physiopathologie - Dyspnée (toujours présente). Le patient consulte toujours pour de la Dyspnée, au début, à effort modéré abord ou encore à l’occasion d’une surinfection bronchique, une fracture costale ou un pneumothorax. - Toux, expectoration surtout matinale (pas toujours) - Surinfections bronchique fréquentes (pas toujours) - Sibilances respiratoires. (Pas toujours) - pollution (gaz, fumée) - Asthme persistant non traité - léger : VEMs >80% - Modéré : 80% >VEMS > 50% - Sévère : 50% >VEMs> 30% - Très sévère : 30%>VEMs Emphysème :
l’espace d’échange au détriment de sa surface. Il y a une augmentation du volume de chaque unité acinaire : Le diamètre d’une alvéole normale est 205 µm Le diamètre d’une alvéole emphysémateuse visible à l’œil nu est 1mm. Celle-ci correspond à une diminution de la surface d’échange de ¾

Physiopathologie de l’insuffisance respiratoire et de la
dyspnée chez patient BPCO emphysémateux :

1) limitation du flux aérien des voies respiratoires périphériques (<3mm)
 Inflammation
 Surproduction de mucus
 Ecrasement et déformation des bronchioles par destruction de
leur paroi et la perte de soutien des alvéoles adjacents  Augmentation du volume des poumons étirant les muscles respiratoires et diminuant leur efficacité.  diminution de la compliance dynamique des poumons  Diminution de la surface d’échange  mismatching ventilation perfusion : augmentation de la différence entre le PaO2 (la pression partielle de l’O2 dans les capillaires pulmonaires) et le PAO2 (la pression partielle de l’O2 dans les alvéoles), augmentation de l’espace mort  Hypercapnie (augmentation de PaCO2 et PACO2), et à un moindre dégrée l’apparition d’un shunt  Hypoxémie (diminution de PaO2) Propédeutique clinique :

Augmentation du volume antéropostérieur du thorax  Respiration abdominale  Lèvres pincées  Augmentation de la durée de l’expiration Il existe deux représentations extrêmes, la plupart des patients étant dans une situation intermédiaire : Blue bloater Examens complémentaires :
Syndrome obstructif avec plus ou moins de réversibilité déterminé par évaluation de VEMs avant et après broncho dilatation Diminution du coefficient de diffusion de CO.
Gazométrie artérielle : Voir le cours moyens diagnostic
Hypoxémie : PaO2 < 55 mm Hg SaO2< 88% 55< PaO2<60 mm Hg et SaO2< 88% à l’effort Dans ce contexte une distinction est faite entre une insuffisance Ces anomalies sont plus prononcées chez le Blue bloaters Détermine l’indication d’une oxygénothérapie.
Radiographie :

Pink puffer : Hyperinflation, emphysema (Tomodensitométrie) Bleu bloater : cœur étalé, hypoventilation Traitement
1. Arrêt de tabagisme : Ralenti en général la dégradation
2. En cas de surinfection : Antibiothérapie, kinésithérapie et
3. Traitement médical :
Il est très important de faire une distinction entre un traitement de
fond prescrit à long terme et appliqué de façon quotidienne pour
stabiliser une maladie chronique et un traitement de crise conçu
pour être appliqué à la demande en fonction de l’état clinique du
patient. Un traitement de fond peut être néanmoins limité dans le
temps (limité par exemple à une période d’exacerbation).Cette
distinction doit également être faite clairement dans l’esprit du
patient. Cela fait partie de l’éducation indispensable du patient au
traitement.
Les corticoïdes inhalés et les bronchodilatateurs de longue durée
d’action sont utilisés en tant que traitement de fond alors que les
bronchodilatateurs de courte durée d’action sont souvent utilisés
comme traitement de crise. En raison de leurs effets secondaires,
les traitements par corticoïdes per os ou par voie générale doivent
être limités dans le temps dans la mesure du possible. Cela n’est
pas possible chez patient restant cortico-dépendent malgré un
traitement optimal.
A. Bronchodilatateurs : relâchent les muscles lisses des
Sympathicomimétique : beta-2 mimétiques
 Serevent (Salmétérol) : Effet prolongé de 12h -Aérosol doseur 25µg 2X2 inhalations/j -Diskus 50µg ii. Anticholinergique
- Solution pour nébuliseur 025mg/ml 15 à 20 gouttes - Aérosol 0,02mg / dose  Spiriva (Tiotropium) : Effet prolongé de 24h Effets secondaires : sécheresse buccale, troubles de l’accommodation et miction iii. Associations
 Duovent : (Fénotérol bromhydrate 0,1mg et Ipratropium Aérosol-doseur et solution pour nébuliseur (Duovent monodose) B. Théophyllines :
Per os ou IV Surdosage : tachyarythmie et tremblement Faire dosage sanguin pour adapter les doses Ex : Théolaire, Xanthium C. Anti-inflammatoires stéroïdiens (Corticostéroïdes) :
Topiques (par inhalation) :
 Pulmicort (budésonide) 0,2mg / dose : existe en turbohaler ou en suspension pour nébuliseur 0,5mg / 2ml ou 1mg / 2ml. Le seul effet secondaire principal de corticoïdes topique est la mycose buccale qu’in conviendrait de prévenir en rinçant la bouche après chaque application. Per os ou par voie générale :
 Médrol (méthylprednisolone)  Solumédrol injectable en IV ou IM. Association anti-inflammatoire stéroïdiens et
bronchodilatateur de longue durée d’action
 Sérétide(fluticasone propionate+salmétérol)  Symbicort(Budésonide+formotérol fumarate Effets secondaires de corticoides (uniquement en per os ou par voie générale) :  Rétention hydro-sodée  HTA et OMI  Myopathie cortisonique  Hyperglycémie, déséquilibration de diabète  Cataracte, glaucome  Ostéoporose  Nécrose aseptique de col de fémur  Immunosuppression  Ulcère gastroduodénal  Augmentation de l’appétit et état euphorique E.Mucolytiques :
Lysomucil (Acetyl-cysteine): En comprimé effervescent, poudre ou Diminue la viscosité des sécrétions bronchique facilitant leur Effet antioxydants protégeant les voies respiratoires contre F.O2 thérapie
Toute défiance cardiaque et/ou pulmonaire peut se compliquer par une hypoxémie (manque d’oxygène dans le sang circulant) nécessitant l’apport d’un complément d’oxygène. Elle est défini par une valeur de pression partielle en oxygène dans le sang (pO2) <60 mm Hg et/ou une saturation d’hémoglobine en oxygène <88%.Nous envisageons ici le cas particulier d’hypoxémie chez patient BPCO. Elle peut se produire dans deux contextes : 1) Hypoxémie aigue : C’est le cas d’un patient qui développe une hypoxémie transitoire lors d’un épisode d’exacerbation ou surinfection. Dans ce cas une oxygénothérapie limitée au période d’hypoxémie préviendra dans complications. 2) Hypoxémie chronique : Dans ce cas l’insuffisance respiratoire du patient arrive à un stade avancé de sorte qu’il développe une hypoxémie en état basal. Elle est au départ limité au sommeil et /ou la l’effort mais devient progressivement permanent. Une hypoxémie nocturne ou à l’effort est corrigée essentiellement pour le confort tu patient. Elle peut améliorer le sommeil et augmenter le périmètre de marche. Par contre des études contrôlées ont démontrées que la correction d’une hypoxémie permanente améliorait la survie du patient. A part l’arrêt de tabagisme, Il s’agit de la seule mesure thérapeutique à ce jour pouvant affecter la survie de patients BPCO de façon favorable. Modes de délivrance d’Oxygène :

1. Par bonbonne : L’oxygène stocké sous pression dans des bouteilles en acier de 400, 1200 et 4100 litres. i. Nécessite un approvisionnement régulier 2. Oxyconcentrateur : L’oxygène est généré à partir de l’air ambiant par un appareil électrique. La forme traditionnelle a la forme de R2-D2 (guerre des étoiles), sur quatre roues. Il existe une forme portable beaucoup plus petite sur batterie, pour la marche. i. Ne nécessite pas d’approvisionnement. iii. Consomme de l’électricité et nécessite une prise de courant pour la forme traditionnelle. iv. L’oxygène produit n’est pas pure (+/- 95%) v. Il ne convient pas pour de doses supérieures à 3. Oxygène Liquide : De l’oxygène est transformé en liquide sous haute pression et à basse température. Il est stocké et livré au patient d’une cuve. Le patient rempli son appareil portable à partir de la cuve. i. Le mode le plus adapté pour les déplacements : ii. Nécessite approvisionnement régulier iii. Il y a en permanence une petite perte
Un insuffisant respiratoire en hypoxémie permanente doit recevoir de
l’oxygène idéalement en permanence ou eu moins durant 18/24h sans
quoi il ne bénéficiera pas de ces effets favorable sur la survie. La dose
de l’oxygène livré est ajustée pour maintenir une saturation > 90%. La
dose nécessaire peut donc varier à l’effort, en sommeil ou au repos.
Malgré le fait que l’oxygène constitue 21% de l’air ambiant respiré en
permanence, Il est considéré comme un médicament. Il ne peut donc
être administré que sous prescription médicale livré par un pharmacien.
Les dangers de l’oxygène :

1. Toxicité pulmonaire : Oxygène délivré de façon prolongé (>48h) à une concentration déplaçant le 40% (FiO2 >40%) peut devenir toxique pour les poumons. Elle peut provoquer ainsi un œdème pulmonaire et détresse respiratoire aigue. Cette situation est rencontrée essentiellement aux soins intensifs chez des patients ventilés via un tube end trachéale. 2. Risque de carbonarcose : Dans l’insuffisance respiratoire de type II (hypoxémie + hypercapnie), l’oxygène est capable d’inhiber les centres respiratoire au niveau du tronc cérébral provoquant ainsi une aggravation de l’hypercapnie et l’apparition d’une acidose potentiellement mortelle. 3. Risque d’explosion : Il y a eu des cas d’explosion et de brulure au niveau du visage lorsque le patient insistait de concilier ces lunettes d’oxygène avec le tabac. Il conviendrait de mettre le patient en garde. G. Vaccination contre la grippe et le Pneumocoque :
 Influenza A et B
-1X/an -Efficacité limitée -Risque d’une petite réaction fébrile  Contre le Pneumocoque une fois / 5ans H. Ventilation non-invasive :
Il peut y avoir une indication en phase de décompensation
respiratoire aigue. Par contre les bénéfices d’un traitement aux
longues cours en BPCO n’ont pas été démontrés de façon claire.
Ce traitement est appliqué en cas d’hypoventilation marqué par
l’apparition d’une hypercapnie.
I. Trachéotomie :
Une trachéotomie peut être décidé de façon élective ou chez un
patient intubé et ventilé, lorsque le patient ne parvient plus à
assurer une ventilation adéquate de façon autonome et en dehors
d’un facteur aggravant potentiellement réversible. Elle peut
néanmoins être une mesure provisoire.

Réhabilitation pulmonaire : Le patient insuffisant respiratoire chronique
a tendance à être piégé d’un cercle vicieux : La réhabilitation (revalidation) respiratoire a pour objective de reconditionner le patient et ainsi améliorer sa tolérance à l’effort. La prise en charge est idéalement multidisciplinaire : Kinésithérapie Psychothérapie Ergothérapie
Exacerbation aiguë :

 infectieuse : Virus (Influenza.)

Bactérienne (pneumocoque, Haemophilus .)  Abus de sédatifs  Fracture costale  Hospitalisation car risque de décompensation respiratoire  O2 thérapie : nasale ou par masque, dose minimale (commencer par 0,5l/min et augmenter progressivement si nécessaire pour une SaO2>88% ou PaO2>55mmhg. Il existe un risque de carbonarcose et coma en raison de dépression respiratoire induite par O2 si cette dernière est administrée de façon excessive et sans surveillance antibiothérapie, kinésithérapie, corticothérapie  Ventilation par masque : Avec des appareils à pression positive. Elle permet aux muscles respiratoires de se reposer et d’améliorer l’échange gazeux

Rôle de l’infirmier(e) :
 Détermine l’état hémodynamique du patient (TA, FC, FR,), T°, état de vigilance et rechercher des signes de fatigue. Transfère immédiat en soins intensifs si instabilité hémodynamique, obnubilation ou signes de fatigue.  mise en place d’une voie d’accès (prélèvement sanguin en  Dose minimale O2 nasale ou par masque (titrer en fonction de SaO2 mesuré par un Oxymètre (Saturomètre) et l’état de vigilance du patient)  Désencombrement si nécessaire : Aspiration, appeler le kiné,  Mettre rapidement en route le traitement médical selon les  Eviter les médicaments qui déprime la respiration : antitussif Sevrage tabagique

1) Tabagisme et la santé
Le tabagisme est un facteur de risque important pour :
-Maladies
-Cancer : 80% des cancers du poumon et 30% de tous les cancers En Grande Bretagne 80% de non-fumeurs atteignent l’âge de 70 ans versus seulement 50% de personnes tabagiques. Le tabac est à l’origine de 30% de décès prématurés (c à d. moins de 60 ans) Durant la grossesse le tabagisme augmente le risque de décès intra-utérin. Il diminue le poids de l’enfant à la naissance. Autres inconvénients : - Perte de la sensibilité olfactive et gustative - Encombrement et obstruction nasale et sinusienne
2) Epidémiologie :
La prévalence en Belgique : 26%.
30% chez les hommes et 22% chez les femmes.
Surtout dans les milieux socio-économique et culturellement pauvre.
Beaucoup de jeunes fument : 28% de personnes entre 15 et 19 ans.
3) Sevrage tabagique
La dépendance au tabac est très importante. Il est donc très difficile
d’arrêter de fumer.
Plus on a commencé jeune et plus longtemps on a fumé, plus il est
difficile d’arrêter.
La motivation est le facteur le plus important. La personne doit être
décidé et résolue.
Une personne abstinente est définie comme quelqu’un qui ne fume plus
depuis au moins 6 mois.
Après un an le risque de récidive est plus faible mais existe toujours.
Les symptômes de sevrage :
Insomnie
a)Méthodes de sevrage :
Efficacité non démontrés :
 Do it yourself : manuels, cassettes vidéo, programmes  Conseils par un médecin ou une infirmière  Soutien psychologique par téléphone b) Traitement médicamenteux :
I. Les substituts nicotiniques :
La dépendance nicotinique est variable d’un fumeur à un autre. Plus elle est importante plus le traitement substitutif est utile. Le degré de dépendance peut être évalué en se basant sur le questionnaire de Fagerstrom : Combien de temps après votre réveil fumez-vous votre première cigarette Etc. Les substituts nicotiniques existent sous forme de patch, chewing gum et spray Il n’est pas utile de dépasser 8 semaines de traitement Effets secondaires : Tachycardie, hypertension, diarrhées, nausées, Troubles du sommeil, cauchemars, vertiges, céphalées Dépendance, et symptômes de sevrage en cas d’arrêt brutal II. Zyban (Bupropion) :
C’est un antidépresseur un peu particulier. Il donne de meilleurs résultats que les substituts nicotiniques Un traitement de 8 semaines est recommandé Les contre-indications : Antécédents Sevrage concomitant à l’alcool ou aux benzodiazépines III. Champix
(Varénicline)

Est un agoniste de certains récepteurs nicotinique au niveau cérébrale. Il
attenue les manifestations de sevrage.
Les contre-indications : aucune
Les effets secondaires :
Nausées Troubles psychiques et idées suicidaire.

Source: http://www.specialproject.be/baharloo/bpco.pdf