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Siegfried Scharmann · Pascal R. van Quekelberghe Psychiatrie, Psychosomatik
und Psychotherapie
Inhaltsverzeichnis
Allgemeine Einführung in die Ursachen
psychischer Erkrankungen sowie deren Bedeutung . . . . . . . . . . . XI
1 Diagnostik und Klassifikation in der Psychiatrie . . . . . . . . . . . 1
1.1 Psychiatrische Anamneseerhebung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.2 Psychopathologischer Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.3 Apparative Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61.4 Testpsychologische Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71.5 Klassifikation psychischer Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 2 Allgemeine Therapieprinzipien in der Psychiatrie . . . . . . . . . . 9
2.1 Medikamentöse Therapieprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 2.1.1 Antidepressiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112.1.2 Phasenprophylaktika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152.1.2 Neuroleptika (NL) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202.1.3 Anxiolytika und Hypnotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252.1.4 Psychostimulanzien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292.1.5 Antidementiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302.1.6 Psychopharmaka zur Behandlung von Alkoholabhängigkeit . . . . 322.1.7 Psychopharmaka zur Opiatsubstitutionsbehandlung . . . . . . . . 332.1.8 Substanzen zur Nikotinentwöhnungstherapie . . . . . . . . . . . . 342.1.9 Nicht pharmakologische Therapieverfahren . . . . . . . . . . . . . 34 2.2 Psychotherapeutische Therapieprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 2.2.1 Psychoanalytisch-psychodynamische Therapie . . . . . . . . . . . 362.2.2 Verhaltenstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382.2.3 Weitere psychotherapeutische Therapieverfahren . . . . . . . . . . 40 2.3 Sonstige Therapieverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 3 Organisch bedingte psychische Störungen . . . . . . . . . . . . . . 42
3.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423.2 Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423.3 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433.4 Einzelne Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 3.4.1 Akute organische Psychosen/Delir . . . . . . . . . . . . . . . . . 433.4.2 Chronische organische Psychosen/Demenz . . . . . . . . . . . . . 473.4.3 Persönlichkeits- und Verhaltensstörung aufgrund einer Krankheit, Schädigung oder Funktionsstörung des Gehirns . . . . . 54 4 Alkohol- und Drogenabhängigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
4.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564.2 Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564.3 Leitsymptome/Abhängigkeitskriterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 574.4 Einzelne Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 4.4.1 Alkoholabhängigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 574.4.2 Drogen- und Medikamentenabhängigkeit . . . . . . . . . . . . . 644.4.3 Nicht stoffgebundene Abhängigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . 67 5 Schizophrenie und andere psychotische Störungen . . . . . . . . . 69
5.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 695.2 Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 695.3 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 705.4 Einzelne Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 5.4.1 Schizophrenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 715.4.2 Schizotype Störung, wahnhafte Störung, akute psychotische Störung, schizoaffektive Störung . . . . . . . . 83 5.4.3 Schizoaffektive Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 6 Affektive Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
6.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 906.2 Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 906.3 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 916.4 Einzelne Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 6.4.1 Unipolare Depression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 916.4.2 Manie und bipolare affektive Störungen . . . . . . . . . . . . . . 98 7 Neurotische Belastungs-, Zwangs- und
somatoforme Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
7.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
7.2 Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
7.3 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
7.4 Einzelne Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
7.4.1 Angststörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1057.4.2 Zwangsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1107.4.3 Belastungsstörungen und Anpassungsstörungen . . . . . . . . . 1157.4.4 Dissoziative Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1187.4.5 Somatoforme Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 8 Verhaltensauffälligkeiten in Verbindung
mit körperlichen Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
8.1 Einleitung zum Thema Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
8.2 Einzelne Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
8.2.1 Essstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1278.2.2 Schlafstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133 9 Persönlichkeits- und Verhaltens störungen . . . . . . . . . . . . . 139
9.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1399.2 Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1399.3 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1409.4 Einzelne Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 9.4.1 Persönlichkeitsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1409.4.2 Abnorme Gewohnheiten und Störungen der Impulskontrolle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147 9.4.3 Stalking . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1499.4.4 Störungen der Geschlechtsidentität . . . . . . . . . . . . . . . . 1509.4.5 Störungen der sexuellen Präferenz . . . . . . . . . . . . . . . . 1529.4.6 Störungen der Sexualität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154 10 Kinder- und Jugendpsychiatrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
10.1 Einzelne Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 10.1.1 Oligophrenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 10.1.2 Teilleistungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 10.1.3 Tief greifende Entwicklungsstörung / schwere Beeinträchtigungen mehrerer Entwicklungsbereiche: Autismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 10.1.4 Einfache Aktivitäts- und Aufmerksamkeitsstörung, (mit Aufmerksamkeitsdefizit und Hyperaktivitätsstörung); hyperkinetische Störung mit Störung des Sozialverhaltens . . 164 10.1.5 Störungen des Sozialverhaltens . . . . . . . . . . . . . . . 167 10.1.6 Elektiver Mutismus und weitere Störungen sozialer Funktionen mit Beginn in der Kindheit und Jugend . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 10.1.8 Tic-Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 11 Spezielle Themen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
11.1 Psychiatrische Notfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 11.1.1 Akute Angst- und Erregungszustände . . . . . . . . . . . . 176 11.1.2 Akute Psychosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 11.1.3 Verwirrtheitszustände . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 11.1.4 Delirante Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 11.1.5 Katatonie, Stupor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179 11.1.6 Malignes neuroleptisches Syndrom . . . . . . . . . . . . . 180 11.1.7 Zentrales Serotoninsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 11.1.8 Intoxikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 11.1.9 Suizidalität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 11.1.10 Vorsätzliche Selbstschädigung . . . . . . . . . . . . . . . . 186 11.2 Rechtliche Bestimmungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 11.2.1 Unterbringung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 11.2.2 Gesetzliche Betreuung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190 Anhang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
Glossar psychiatrischer Begriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193Gebräuchliche klinische Testverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206ICD-10-Index . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216 1 Diagnostik und Klassifi kation
in der Psychiatrie
Von Siegfried Scharmann und Pascal R. van Quekelberghe 1.1 Psychiatrische Anamneseerhebung
■ Grundlagen
Synonyme
Psychiatrische Untersuchung, Exploration, Interview.
Defi nition
Gezielte Befragung eines Patienten zur Ermittlung seiner Symptomatik, seiner Persönlich-keitsmerkmale, seiner Biografi e und der aktuellen psychosozialen Situation.
Aufbau der Anamneseerhebung
Die psychiatrische Anamnese lässt sich exemplarisch wie folgt unterteilen: • Kontaktaufnahme/Beziehungsaufbau:
– Der Patient berichtet zunächst in freier Form von seinen aktuellen Beschwerden, dann erfolgen gezielte strukturierte Nachfragen.
– Fragen zu Krankheitsbeginn, bisherigem Krankheitsverlauf, Anlass der Kontaktauf- • Familienanamnese:
– Psychiatrische Erkrankungen in der Familie.
– Neurologische Erkrankungen in der Familie.
– Informationen zur Familiengeschichte (Berufe, sozialer Hintergrund, Todesfälle).
• Biografi sche Anamnese:
– Gewalterfahrungen, sexuelle Übergriffe, sonstige belastende Ereignisse in der Kind- – Beziehung zu den Eltern, Geschwistern.
– Partnerschaften, Ehe, eigene Kinder.
• Soziale Anamnese:
– Schulische Ausbildung. Berufsausbildung.
• Somatische Anamnese:
– Unfälle, insbesondere mit Schädelhirntraumata.
• Medikamentenanamnese:
– Art und Dauer der bisherigen Medikation.
– Positive und negative Erfahrungen mit einzelnen Pharmaka.
• Sucht- und Drogenanamnese:
Diagnostik und Klassifi kation in der Psychiatrie
– Tablettenmissbrauch, Tablettenabhängigkeit.
• Sexualanamnese:
– Sexuelle Aktivität und Neigungen.
• Fremdanamnese:
– Insbesondere bei Patienten ohne oder mit mangelhafter Krankheitseinsicht wichtig.
– Wichtig auch bei Erkrankungen mit fehlendem oder mangelhaftem Realitätsbezug.
1.2 Psychopathologischer Befund
■ Grundlagen
Synonyme
Psychiatrischer Befund, psychischer Befund.
Defi nition
Kernstück der psychiatrischen Untersuchung mit Beschreibung des aktuellen psychischen Zustandes des Patienten in weitgehend standardisierter Form.
Einteilung/Klassifi kation
Äußeres Erscheinungsbild, Verhalten in der Untersuchungssituation
Bewusstseinsstörungen
• Quantitative Bewusstseinsstörungen: Störungen der Vigilanz/Wachheit; Benom-
menheit < Somnolenz < Sopor < Koma: – Bewusstseinsklarheit: Normalzustand.
– Benommenheit: Teilnahmslosigkeit und Verlangsamung im Denken.
– Somnolenz: Schläfrigkeit, Patient ist noch erweckbar.
– Sopor: Patient schläft und reagiert nur noch auf Schmerzreize, meist nicht mehr er- • Qualitative Bewusstseinsstörungen: Aspekte der eigenen Person und Umwelt wer-
den nicht mehr sinnvoll verstanden oder miteinander in Beziehung gebracht, es kön-nen produktiv psychotische Symptome vorliegen.
– Bewusstseinsklarheit: Normalzustand.
– Delir: Beeinträchtigung des Bewusstseins in Form von Orientierungsstörungen, Stö- rung des Schlaf-wach-Rhythmus, vegetative Störungen sowie Störung von Auf-merksamkeit und Gedächtnis, zusätzlich häufi g auch Wahrnehmungsstörungen.
– Dämmerzustand: Einengung der Wahrnehmung auf bestimmte Themen, Verände- Orientierungsstörungen
• Örtliche Orientierungsstörung:
– Weiß der Patient, wo er sich befi ndet, wo er wohnt? • Zeitliche Orientierungsstörung:
– Kann der Patient Datum und Uhrzeit angeben? • Situative Orientierungsstörung:
– Weiß der Patient, in welcher Situation er sich befi ndet (z. B. Untersuchungssitua- • Orientierungsstörung zur Person:
– Kann der Patient Angaben zur eigenen Person machen (Name, Alter, Vorgeschich- Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen (kognitive Störungen)
• Aufmerksamkeitsstörungen:
– Kann der Patient beispielsweise einfache Rechenaufgaben lösen? – Kann der Patient Wörter fehlerfrei buchstabieren? • Gedächtnisstörungen:
– Kurzzeitgedächtnisstörungen: Kann der Patient drei Begriffe sich einige Minuten ein- – Langzeitgedächtnisstörungen: Kann der Patient länger zurückliegende Ereignisse ad- Psychische Werkzeugstörungen (kortikale Hirnschädigungen)
• Apraxie:
– Störung von Handlungen/Bewegungsabläufen, bei erhaltener Bewegungsfähigkeit.
• Aphasie:
– Zentrale Sprachstörung, nach abgeschlossener Sprachentwicklung (Unterteilung in motorisch, sensorisch, amnestisch, global).
• Agrafi e:
– Verlust oder schwere Störung der Schreibfähigkeit.
• Alexie:
– Verlust oder schwere Störung der Lesefähigkeit.
• Agnosie:
Formale Denkstörungen (Störungen des Denkablaufes)
• Verlangsamtes Denken:
– Die Denkabläufe erscheinen verlangsamt.
• Denkhemmung:
– Der Patient ist in seinen Denkabläufen gehemmt.
• Gedankensperre:
– Der Patient kann Gedanken nicht zu Ende denken.
• Gedankenabreißen:
– Der Gedanke reißt mitten im Satz ab, kann nicht zu Ende gedacht werden.
• Eingeengtes Denken:
– Der inhaltliche Denkumfang ist reduziert auf wenige Themen.
• Grübeln:
– Die Gedanken kreisen um ein Thema, kaum Abweichung möglich.
• Umständliches Denken:
– Wesentliches kann nicht von Unwesentlichem unterschieden werden.
• Inkohärentes, zerfahrenes Denken:
– Einzelne Gedanken passen nicht zueinander, sind nicht logisch verknüpft, Steige- rung bis zum „Wortsalat“ (Schizophasie) möglich.
• Ideenfl ucht:
– Patient kommt „vom Hundertsten ins Tausendste“.
Inhaltliche Denkstörungen
• Wahn: nicht korrigierbare falsche Beurteilung der Realität.
• Wahnformen:
– Wahnstimmung: Der Patient hat das Gefühl, dass etwas „in der Luft liegt“, etwas Diagnostik und Klassifi kation in der Psychiatrie
– Wahnwahrnehmung: Reale Wahrnehmungen werden wahnhaft fehlinterpretiert.
– Wahneinfall: plötzliches Auftreten einer wahnhaften Überzeugung ohne Bezug zu • Wahnthemen:
– Beeinträchtigungswahn: Der Patient wähnt Dinge geschehen um ihn zu beeinträch- – Verfolgungswahn: Der Patient ist überzeugt, dass er verfolgt wird, Ereignisse werden – Beziehungswahn: Der Patient ist überzeugt, dass bestimmte Dinge nur wegen ihm – Größenwahn: Die eigene Bedeutung und Leistungsfähigkeit wird wahnhaft über- – Verarmungswahn: Der Patient wähnt er sei verarmt, beziehungsweise verschuldet.
– Versündigungswahn: Der Patient wähnt er habe sich aus bestimmten Gründen – Bei erhaltenem Realitätsbezug kreist das Denken des Patienten um ein emotional stark besetztes Thema, der Patient wird in seinem Denken und Handeln von diesem Thema beherrscht.
– Im Gegensatz zum Wahn besteht noch Realitätsbezug, d. h., der Patient kann sich wieder von der Idee bzw. der Auffassung distanzieren.
– Es drängen sich umschriebene Denkinhalte wiederholt auf.
– Der Patient weiß um die Sinnlosigkeit der Gedanken, leidet unter ihnen und kann sich gegen deren Auftreten kaum oder gar nicht wehren.
Wahrnehmungsstörungen
• Halluzinationen: Trugwahrnehmung ohne Sinnesreiz:
– Optische Halluzinationen: Sehen von Lichtblitzen, Figuren, Szenen, etc.
– Akustische Halluzinationen: Hören von Geräuschen, Stimmen, etc.
– Gustatorische Halluzinationen: Geschmackssensationen ohne Sinnesreiz.
– Olfaktorische Halluzinationen: Geruchssensationen ohne Sinnesreiz.
– Taktile Halluzinationen: Hautempfi ndungen ohne Sinnesreiz.
– Zönästhesien: Störungen des Leibempfi ndens (Patient: „Ich fühle mich, als ob ich – Leibhalluzinationen: Leibesgefühlsstörungen mit dem Gefühl „des von außen ge- machten“ (Patient: „Mein Nachbar bestrahlt mich, daher beginnt mein Blut zu ko-chen.“).
• Illusionen und illusionäre Verkennung:
– Im Gegensatz zur Halluzination wird hier ein vorhandener Sinnesreiz verkannt (Pa- tient sieht im halbdunklen einen Busch und verkennt ihn als Dämon; der Patient sieht nur den Dämon).
• Pareidolien:
– Es wird in tatsächlich Vorhandenes nicht Vorhandenes hereingesehen (Patient sieht beispielsweise Gesichter in Wolken; der Patient sieht beides: Wolke und Gesicht).
Ich-Störungen
• Depersonalisation:
– Verlust bzw. Veränderung des natürlichen Persönlichkeitsgefühls.
– Die eigene Person wird als verändert, fremd wahrgenommen.
• Derealisation:
– Verfremdete Wahrnehmung der Umwelt.
– Tiefes Gefühl der Unvertrautheit.
• Gedankenausbreitung:
– Der Patient wähnt seine Gedanken werden „laut“ ausgebreitet bzw. könnten ge- lesen werden, d. h., er hat das Empfi nden, dass seine Gedanken ihm nicht mehr al-lein „gehören“.
• Gedankenentzug:
– Der Patient wähnt seine Gedanken würden ihm weggenommen werden, entzogen • Gedankeneingebung:
– Eigene Gedanken werden vom Patienten als von außen eingegeben erlebt.
Affektstörungen
• Affektverarmung:
– Mangel an emotionaler Schwingungsfähigkeit.
– „Gefühl der Gefühllosigkeit“.
– Auch Anzahl (Spektrum) d. Gefühle ist vermindert.
• Affektstarre:
– Der Patient ist nicht in der Lage den Affekt zu wechseln.
• Parathymie:
– Der Affekt des Patienten entspricht nicht dem Erlebnisinhalt, beispielsweise Lachen • Affektinkontinenz:
– Der Patient ist nicht in der Lage seine Affekte zu steuern.
– Affekte wie Traurigkeit, Freude, etc. springen schnell und überschießend an.
• Affektlabilität:
– Affekte des Patienten wechseln rasch.
• Ambivalenz:
– Der Patient ist zwischen seine Gefühlen und Bestrebungen hin und hergerissen.
– Mangelnde Entscheidungsfähigkeit.
– Gleichzeitiges bestehen widersprüchlicher Gefühle, Wünsche, Vorstellungen und • Depressive Verstimmung:
– Der Patient fühlt sich abgeschlagen, traurig, hilfl os.
• Manische Verstimmung:
– Der Patient ist in Hochstimmung.
– Teilweise treten auch gereizt-aggressive Zustände auf.
Antriebsstörungen und Störungen der Psychomotorik
• Antriebsverminderung:
– Der Patient fühlt eine Abnahme seiner Energie und Initiativbereitschaft.
• Antriebssteigerung:
– Erhöhte Energie und Initiativbereitschaft.
• Antriebshemmung:
– Der Patient fühlt eine Hemmung seiner Energie und Initiativbereitschaft.
• Katatone Symptome:
– Stupor: Fehlen oder starke Verlangsamung von Bewegungen bei erhaltenem Be- – Mutismus: Fehlen von sprachlichen Äußerungen bei erhaltenem Bewusstsein.
– Negativismus: Der Patient führt nach Aufforderung Anweisungen nicht oder er führt – Katalepsie: Eingenommene oder passiv hergestellte Körperhaltungen bleiben ab- – Psychomotorische Erregung: Das Bewegungsausmaß des Patienten ist gesteigert.
– Stereotypien: Sinnlose Bewegungen oder Laute werden längerfristig wiederholt.
5 Schizophrenie und andere
psychotische Störungen
Von Siegfried Scharmann und Pascal R. van Quekelberghe 5.1 Einleitung
Ätiologie
Bei der Schizophrenie geht man von einer multifaktoriellen Ätiologie aus, wobei wahr-scheinlich 70 % genetische Faktoren eine Rolle spielen. Bei den Umweltfaktoren (bzw. nicht genetischen Faktoren) haben spezifi sche soziale Stressoren neurobiologische Effek- te auf das Gehirn (Gen-Umwelt-Interaktion). Protektiv wirkt in diesem Kontext ein stabi-ler sozialer Status, z. B. eine stabile soziale Ordnung (oder Hierarchie) mit wenig interak-tionellem Stress. Neurobiologische Bedeutung haben in diesem Zusammenhang die pro-sozialen Neuropeptide Oxytocin, welches die Aktivität der Amygdala dämpft und Vaso-pressin, welches einen regulativen Einfl uss auf das Cingulum hat. Das Cingulum wiederum wirkt modulierend auf die Amygdala, die bei der Angst- und Stressempfi ndung eine zen-trale Rolle spielt.
Ein ätiologisches Erklärungsmodell stellt das Vulnerabilitäts-Stress-Modell dar. Hierbei kommt es aufgrund von genetischen prädisponierenden Faktoren zu neuropathologi-schen/biochemischen Veränderungen im Gehirn, die zu einer erhöhten Vulnerabilität führen, was in Kombination mit umweltbedingten überschwelligen Stressoren zum Aus-bruch einer Schizophrenie führt.
Dabei sind insbesondere drei Neurotransmittersysteme relevant: • und das glutamaterge System.
Relevant scheint ein Überangebot an Dopamin im mesolimbischen System zu sein, was
zu einer produktiv-psychotischen Symptomatik führt und eine dopaminerge Unterak-
tivität im Frontalhirn, was zu einer negativen Symptomatik führt. Diese Annahme stützt
sich auf zwei Beobachtungen:
• Durch Amphetamine lassen sich Modellpsychosen auslösen, da Amphetamine die Do-
• Neuroleptika haben eine hohe therapeutische Wirksamkeit, indem sie die Dopaminre- zeptoren (vor allem vom Typ D ) blockieren.
5.2 Behandlungsprinzipien
Medikamentöse Behandlung
Es werden folgende Medikamentenklassen eingesetzt: • „Klassische“ Neuroleptika:
– Wirken primär durch Dopaminantagonismus (vor allem vom Typ D ).
– Mögliche Nebenwirkungen: extrapyramidalmotorische Störungen, Dyskinesien, • „Atypische“ Neuroleptika:
– Dopaminantagonismus und Blockade weiterer Rezeptoren.
Schizophrenie und andere psychotische Störungen
– Mögliche Nebenwirkungen: Gewichtszunahme, QT-Zeit-Verlängerung, sexuelle Funktionsstörungen z. B. durch Erhöhung des Prolaktinspiegels.
• Sedativa:
– Benzodiazepine, wie z. B. Diazepam (Valium®).
– Sedierende Neuroleptika, wie z. B. Melperon (Eunerpan®).
☛ Hierzu siehe auch Kap. 2 „Allgemeine Therapieprinzipien in der Psychiatrie“ (S. 9 ff.).
Psychotherapeutische Behandlung
In der Akutsituation nachrangig, später überwiegend Verhaltenstherapie und soziothera-peutische Maßnahmen. Themen der Psychotherapie sind unter anderem: • Tagesstrukturierung und Steigerung der Alltagskompetenz (je nach Schweregrad der krankheitsbedingten Lebenseinschränkungen).
• Erkennen von Frühwarnsymptomen und einem geeigneten Umgang damit, zwecks Re- • Erkennen symbolischer Bedeutungen des Wahnerlebens.
5.3 Leitsymptome
• Affektstörungen:
– Affektverfl achung (keine Freude, keine Trauer, keine Wut Negativsymptomatik).
– Ambivalenz („Soll ich oder soll ich nicht?“ „Hin und her gerissen sein zwischen zwei gleichzeitig vorhandenen gegenläufi gen Impulsen“).
– Autismus (kaum/keine Kontaktaufnahme mit der Außenwelt).
– Inadäquater Affekt (Lachen bei traurigen Themen).
• Formale Denkstörungen:
– Gedankenabreißen („Plötzlich ist alles weg!“).
– Inkohärentes/zerfahrenes Denken (Zusammenhang der einzelnen Gedanken ist ge- – Störungen im Denkablauf (z. B. keine kausale Verknüpfung möglich).
– Vorbeireden („Wie geht es Ihnen?“ – „Es ist Mittag“).
– Verbigeration (sinnloses Wiederholen eigener Worte bzw. Gedanken z. T. mit Neo- logismen, die ausgesprochen werden).
• Ich-Störungen:
– Gedankenausbreitung („Andere können meine Gedanken lesen!“).
– Gedankeneingebung („Jemand hat mir diesen Gedanken übertragen!“).
– Gedankenentzug („Jemand hat mir meine Gedanken weggenommen!“).
– Willensbeeinfl ussung, d. h., Handlungen werden als von außen gemacht oder ge- • Inhaltliche Denkstörungen:
– Wahn (nicht korrigierbare Überzeugung, die mit der Realität nicht vereinbar ist).
– Wahnstimmung („Da ist etwas im Gange – ich spüre es!“).
– Wahnwahrnehmung (Umdeutung von tatsächlich Erlebtem: „Die Ampel ist rot, das ist ein Zeichen, dass ich verfolgt werde!“).
• Psychomotorikstörungen:
– Flexibilitas cerea („Wächserne Biegsamkeit“, Erhöhung des Muskeltonus bei gege- – Katalepsie (Verharren in einer Körperhaltung).
– Mutismus (Patient spricht nicht).
– Negativismus (Patient macht das Gegenteil von dem, was gefordert wird).
– Stupor (Starrezustand bei wachem Bewusstsein).
– Psychomotorische Erregungszustände.
– Gesteigerter Rededrang („Logorrhö“).
• Sozialverhaltensstörungen:
– Auffälliges bizarres Verhalten.
– Aggressivität („Wie heißen Sie?“ – „Das geht sie gar nichts an!!!“).
– Autoaggressivität (selbstschädigendes Verhalten), Suizidalität.
• Wahrnehmungsstörungen:
– Halluzinationen (akustische, optische, haptische und olfaktorische Wahrnehmun- gen ohne entsprechenden Sinnesreiz).
– Z. B. Akustische in Form von kommentierenden, imperativen oder dialogischen Stimmen bzw. undefi nierten Geräuschen.
– Zönästhesien (eigenartige Leibesmissempfi ndungen, z. B. das Herz fühlt sich wie – Leibliches Beeinfl ussungserleben/Leibhalluzinationen („Mein Nachbar bestrahlt mich – ich spüre die Wärme!“) im Gegensatz zu Zönästhesien, charakterisiert durch ein Gefühl des von außen Gemachten.
• Neurokognitive Störungen:
– Intellektueller Leistungsabfall.
5.4 Einzelne Erkrankungen
5.4.1 Schizophrenie (ICD-10 F20.-)
■ Grundlagen
Synonyme
Bewusstseinsspaltung, „Spaltungsirresein“.
Dementia praecox ist ein Begriff von Emil Kraepelin aus dem Jahr 1893.
Der Begriff Schizophrenie wurde als Bezeichnung von Eugen Bleuler 1911 eingeführt.
Defi nition
Kombinierte Störung unterschiedlicher psychopathologischer Bereiche, insbesondere des Denkens, der Wahrnehmung, der Ich-Funktion, der Affektivität sowie des Antriebs.
Epidemiologie
• Kommt in allen Ländern, Kulturen und gesellschaftlichen Schichten etwa gleich häufi g • Gehört weltweit neben der unipolaren Depression und dem Alkoholabhängigkeitssyn- drom zu den am häufi gsten zu Behinderungen führenden Erkrankungen. Sie ist neben Suchterkrankungen auch die teuerste psychische Erkrankung.
• Zeitlicher Erkrankungsschwerpunkt: Junges Erwachsenenalter, bei Männern gibt es einen Häufi gkeitsgipfel zwischen dem 15.–24. und bei Frauen zwischen dem 25.–34. Lebensjahr. Zudem gibt es bei Frauen einen 2. Altersgipfel zw. dem 40.–50. Le-bensjahr.
Schizophrenie und andere psychotische Störungen
• Männliche Patienten erkranken meist 5–7 Jahre früher als weibliche Patienten.
• Männer und Frauen erkranken insgesamt gleich häufi g, Frauen haben eine bessere • Bei 80 % der Erkrankten tritt die Erkrankung vor dem 40. Lebensjahr auf.
Abb. 5.1 Erkrankungsrisiko für eine Schizophrenie in Europa
Ätiologie
☛ Hierzu siehe auch die Ausführungen auf S. 69.
Es können hirnmorphologische Veränderungen vorkommen, z. B. subkortikale oder fron-totemporale Hirnsubstanzminderungen.
Wichtige Faktoren der Schizophrenieätiologie:
• Biografi sche Einfl ussfaktoren.
• Überschwellige Umweltstressoren in Kombination mit einer erhöhten genetischen/ • Hirnmorphologische Veränderungen.
Lokalisation
Eine gestörte Signalübertragung fi ndet sich bei Schizophrenieerkrankten maßgeblich in folgenden Gehirnbereichen: • Präfrontaler und parietaler Cortex.
• Basalganglien, insbesondere im Bereich des dopaminergen Systems.
– Mittels PET konnte bei Halluzinationen in den jeweiligen sensorischen Arealen eine Aktivierung wie bei der Verarbeitung realer Sinnesreize gefunden werden.
D. h., für die Betroffenen handelt es sich subjektiv um echte Sinneseindrücke, u. a. durch eine dopaminerge Überaktivität.
• Bei der Schizophrenie sind oftmals familiäre Belastungen nachweisbar (ca. 50 % Er- krankungsrisiko für eineiige Zwillingsgeschwister mit erkranktem Geschwister).
• Eine „direkte“ Vererbung fi ndet nicht statt.
• Wahrscheinlich spielen 70 % genetische und etwa 30 % nicht genetische Faktoren eine Assoziierte Erkrankungen
• Suchterkrankungen.
Risikofaktoren
• Familiäre Belastungen mit Schizophrenieerkrankungen.
• Cannabiskonsum und der Konsum anderer psychodelischer Substanzen.
• Psychische Störungen im Kindes- und Jugendalter.
• Zustand nach Gehirnverletzung oder Gehirninfektion.
• Aufwachsen bzw. Leben in Stadtumgebung.
Einteilung/Subtypisierung der Schizophrenie
Schizophrenieform
Charakteristik
Prognose
8 Verhaltensauffälligkeiten in Verbindung
mit körperlichen Störungen
(ICD-10 F50.- und F51.-)
Von Siegfried Scharmann und Pascal R. van Quekelberghe 8.1 Einleitung zum Thema Essstörungen
Defi nition und Ätiologie
Aufgrund des medial weltweit propagierten Schlankheitsideals hat die Anzahl essgestör-ter Menschen während der letzten Jahrzehnte erheblich zugenommen, wobei ca. 90 % der Betroffenen Frauen sind.
Der psychiatrische Fokus liegt auf einer verzerrten subjektiven Körperwahrnehmung (Kör-perschemastörung), die sich häufi g im Rahmen von schwierigen Beziehungskonstellatio-nen, insbesondere in der Familie, entwickelt.
Hierbei kommen dem Zusammenspiel von prädisponierenden genetischen Faktoren, Lernerfahrungen, soziokulturellen Aspekten (Schlankheitsideal) und individuellen belas-tenden Lebensumständen als auslösende Momente eine entscheidende Rolle bei der Ge-nese von Essstörungen zu.
8.2 Einzelne Erkrankungen
8.2.1 Essstörungen (ICD-10 F50.-)
■ Grundlagen
Synonyme
• Anorexia nervosa (AN):
– (Psychogene) Magersucht, Anorexia mentalis, Pubertätsmagersucht.
• Bulimia nervosa (BN):
– Ess-Brech-Sucht, psychogene Essattacken.
Defi nition
– Schwere Störung des Essverhaltens mit lebensbedrohlicher selbst herbeigeführter Gewichtsreduktion bis zur Kachexie; Body-Mass-Index (BMI) ≤17,5.
– Übermäßige Nahrungsaufnahme im Rahmen eines Gefühls von „Heißhungeratta- cken“ mit anschließenden kompensatorischen Maßnahmen der Gewichtszunahme entgegen zu steuern.
Epidemiologie
• Anorexia nervosa:
– Frauen häufi ger betroffen (Faktor 12×).
– Prävalenz ca. 1–2 % der weiblichen (etwa 0,1 % der Männlichen) Bevölkerung.
– Erkrankungsgipfel 14.–18. Lebensjahr.
08_PSYCH_Verhaltensauffaelligkeiten_v5.indd 127 08_PSYCH_Verhaltensauffaelligkeiten_v5.indd 127 Verhaltensauffälligkeiten in Verbindung mit körperlichen Störungen
• Bulimia nervosa:
– Frauen häufi ger betroffen (Faktor 10×).
– Prävalenz ca. 1–3 % (höhere Prävalenz als bei Anorexia nervosa).
– Erkrankungsgipfel 18.–35. Lebensjahr.
Ätiologie
• Anorexia nervosa:
– Körperschemastörung, Angst vor Gewichtszunahme.
– Konfl iktreiche intrafamiliäre Beziehungsstruktur.
– Verleugnung eigener Bedürfnisse bei ausgeprägter Leistungsorientierung.
– Symbolisierte Verweigerung durch Verhinderung „weiblicher Formen“.
– Mitunter Diätversuche als Auslöser.
• Bulimia nervosa:
– Erniedrigte Serotoninaktivität.
– Selbstunsicherheit, Impulsivität, verminderte Frustrationstoleranz.
– Selbstbestrafung für zugelassene Impulsdurchbrüche.
– Aus Angst vor dem „Dickwerden“ Einleiten von ungesunden „Gegenmaßnahmen“.
Risikofaktoren
• Anorexia nervosa:
– Ausgedehntes Harmoniebedürfnis.
– Mangelhafte Fähigkeit zur Abgrenzung.
• Bulimia nervosa:
Einteilung/Klassifi kation
Anorexia nervosa
• Restriktive Anorexia nervosa (F50.00):
– Gewichtsverlust wird durch Reduktion der Kalorienzufuhr und durch sportliche Ak- tivität erreicht, ohne sonstige aktive gegenregulatorische Maßnahmen.
• Anorexia nervosa mit aktiven Maßnahmen zur Gewichtsreduktion (F50.01):
– Gewichtsverlust wird u. a. auch über selbstinduziertes Erbrechen, Laxantienabusus sowie Medikamentenmissbrauch erreicht.
• Anorexia nervosa mit bulimischen Attacken:
– Die Reduktion der Nahrungsaufnahme wird durch Essattacken unterbrochen.
08_PSYCH_Verhaltensauffaelligkeiten_v5.indd 128 08_PSYCH_Verhaltensauffaelligkeiten_v5.indd 128 • Atypische Anorexia nervosa (F50.1):
– Ein oder mehrere Kernmerkmale der AN fehlen.
Bulimia nervosa
• Bulimia nervosa (F50.2).
– Ein oder mehr Kernmerkmale sind nicht vorhanden.
• Essattacken bei sonstigen psychischen Störungen (F50.4): – Übermäßiges Essen als Reaktion auf psychisch belastende Ereignisse (z. B. bei ■ Klinik (Symptome)
Anamnese/psychiatrische Exploration
Besonderes Augenmerk wird bei der Anamnese auf folgende Punkte gerichtet: • Bestehende Ängste vor Gewichtszunahme.
• Methoden zur Vermeidung einer Gewichtszunahme (Laxanzien Einnahme, Erbrechen, • Bestehende Konfl ikte im sozialen Umfeld.
• Körperliche Aktivität, Sportverhalten (hypermotorisches Verhalten).
Körperliche Untersuchung
• Ausschluss organischer Erkrankungen.
• Zahnstatus (Zahnschäden durch selbstinduziertes Erbrechen, durch Kontakt mit Ma- • Schwielen an den Fingern wegen häufi ger Auslösung des Würgerefl exes.
• Schwellung und Entzündung der Speicheldrüsen.
• Body-Mass-Index [Körpergewicht (kg)/(Körpergröße (m2)]: • Abklärung möglicher Folgeerkrankungen: – Minderwuchs, verzögerte Pubertät.
08_PSYCH_Verhaltensauffaelligkeiten_v5.indd 129 08_PSYCH_Verhaltensauffaelligkeiten_v5.indd 129 Verhaltensauffälligkeiten in Verbindung mit körperlichen Störungen
Abb. 8.1 Mögliche körperliche
Folgeerscheinungen der Bulimia
nervosa
■ Diagnostik
Labor
Im Labor sollte Folgendes untersucht werden: • Störungen des Hämatokriten (erhöht durch verminderte Flüssigkeitszufuhr).
• Störungen im Lipidstoffwechsel.
• Erniedrigtes Gesamteiweiß und Albumin.
08_PSYCH_Verhaltensauffaelligkeiten_v5.indd 130 08_PSYCH_Verhaltensauffaelligkeiten_v5.indd 130 Technische Diagnostik
• MRT, CT:
– Reduzierte graue und weiße Substanz, bei Gewichtsnormalisierung reversibel
(könnte Relevanz bei der Problematik haben, dass die Patienten für eine Psychothe-rapie erst ab einem gewissen Gewicht wieder erreichbar sind).
• Gastroskopie, Ösophagoskopie:
• Osteodensitometrie:
– Einschätzung einer eventuellen Osteoporose.
Psychologische Testdiagnostik
• Eating Disorder Inventory.
• Anorexia-nervosa-Inventar zur Selbstbeurteilung.
■ Differenzialdiagnose
– Essattacken ähnlich der Bulimia nervosa, jedoch ohne kompensatorisches Erbre- • Gewichtszunahme oder -abnahme ohne eine zugrunde liegende Erkrankung.
• Organische Ursachen für Untergewicht: – Infektionserkrankung (konsumierende Erkrankungen, z. B. HIV).
Andere psychische Erkrankungen als Ursache für Gewichtsstörungen
• Manie oder Depression mit Störung des Appetits.
• Insbesondere Borderline-Persönlichkeitsstörung.
■ Therapie – konservativ, nicht medikamentös
• Anorexia nervosa:
– In der Akutphase meist stationäre Therapie zur Gewichtszunahme erforderlich, meist bei BMI <14 und krankheitsfördernden Familienstrukturen (langsame Ge-wichtserhöhung beachten, zu Beginn 500 g pro Woche).
08_PSYCH_Verhaltensauffaelligkeiten_v5.indd 131 08_PSYCH_Verhaltensauffaelligkeiten_v5.indd 131 9 Persönlichkeits- und Verhaltens-
störungen
Von Siegfried Scharmann und Pascal R. van Quekelberghe 9.1 Einführung
Das Konstrukt einer Persönlichkeitsstörung bezieht sich auf ein zeitlich überdauerndes Muster bestimmter Verhaltensweisen, emotionaler Reaktionen und Denkweisen einer Person, welches so rigide ausgeprägt, dass ein fl exibles situationsadäquates Verhalten ver-hindert wird.
Entsprechend zeigen die Personen in unterschiedlichen Situationen immer die gleichen Verhaltensstrategien, unabhängig davon, ob diese zur erfolgreichen Bewältigung einer Situation geeignet sind oder nicht. Die vorherrschenden Verhaltensweisen und Einstel-lungen weichen dabei deutlich von den soziokulturellen Erwartungen des Umfeldes ab. Hieraus resultiert für die Person selbst oder/und die Umgebung erhebliches Leid.
Der Beginn dieser Verhaltensweisen liegt meist bereits in der Kindheit. Eine Therapiemo-tivation ist überwiegend zunächst nicht vorhanden, da die Betroffenen ihr problemati-sches „Abweichen von der Norm“ selbst nicht als störend oder krankhaft erleben (Ich-syntones Erleben), sondern eher dazu neigen, die Problematik an ihre Umwelt zu attribu-ieren. Häufi g kommt es erst bei ausgeprägten Interaktionsproblemen zu einem Leidens-druck, der zu einer Therapiemotivation führt.
Die Diagnose darf nur gestellt werden, wenn die oben genannten Kriterien erfüllt sind und nicht durch eine organische oder andere psychische Störung erklärt werden können.
Auch der aktuelle Begriff der Persönlichkeitsstörungen, der Begriffe wie Psychopathie oder Charakterneurose abgelöst hat, birgt die Gefahr einer einseitigen Stigmatisierung Betroffener als gestörte Personen, die einseitig als Störungsursache fokussiert werden, ohne interaktionelle Aspekte der Umwelt/Gesellschaft zu berücksichtigen. Zudem wird dabei außer Acht gelassen, dass das aktuell als „andersartig“ oder störend imponierende Verhalten in der Vergangenheit des jeweiligen Individuums vielleicht eine sinnvolle An-passungsleistung oder Strategie dargestellt hat, um in ungünstigen bzw. emotional schwierigen Lebensbedingungen zu „überleben“.
Wichtig für die therapeutische Arbeit mit „persönlichkeitsgestörten“ Menschen ist eine wertschätzende sowie emphatische Grundhaltung und die Bereitschaft wertneutral die subjektiven Gründe für die Andersartigkeit herauszuarbeiten. Die Andersartigkeit sollte soweit möglich als Ressource in einen neuen sinnvollen Kontext integriert werden.
9.2 Behandlungsprinzipien
Medikamentöse Behandlung
Eine Pharmakotherapie erfolgt lediglich auf symptomatischer Ebene, eine erkrankungs-spezifi sche Pharmaka existiert nicht.
Psychotherapeutische Behandlung
Psychotherapie:
• Tiefenpsychologisch orientierte Psychotherapie.
09_PSYCH_Persoenlichkeitsstoerungen_v5.indd 139 09_PSYCH_Persoenlichkeitsstoerungen_v5.indd 139 Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen
• Verhaltenstherapie (z. B. bei einer Persönlichkeitsstörung vom Borderline-Typ, DBT).
Soziotherapie:
• Versuch, den Patienten in seinem Umfeld zu stabilisieren (Arbeitsplatz, Wohnung, etc.).
9.3 Leitsymptome
• Überdauernde Störungen des Verhaltens, emotionaler Reaktionen und von Denkwei- • In unterschiedlichen Situationen werden die gleichen Verhaltensstrategien angewen- det, unabhängig davon, ob diese zur erfolgreichen Bewältigung einer Situation geeig-net sind oder nicht.
• Die Verhaltensweisen und Einstellungen weichen deutlich von den soziokulturellen Er- • Ich-syntones Erleben des andersartigen Verhaltens.
• Aus den Störungen resultiert für die Person selbst oder/und die Umgebung erhebliches • Eine organische oder andere psychische Störung erklärt die Symptomatik nicht.
• Beginn im Kindes- und Jugendalter.
9.4 Einzelne Erkrankungen
9.4.1 Persönlichkeitsstörungen (ICD-10 F60.- bis F62.-)
■ Grundlagen
Synonyme
Charakterneurose, abnorme Persönlichkeit, Psychopathie, psychopathische Persönlich-keit.
Defi nition
Tief greifende, überdauernde Störung der Wahrnehmung, des Denkens, des Fühlens und des Verhaltens, aus der für die Person selbst oder/und die Umgebung erhebliches Leid re-sultiert.
Epidemiologie
• Erkrankungsbeginn in der Jugend.
• Prävalenz in der Bevölkerung ca. 10 %.
• Bei Personen die in psychiatrischer Behandlung sind ist der Anteil an bestimmten PS deutlich höher als bei der übrigen Bevölkerung, der Anteil liegt hier bei 40–60 %.
• Insgesamt sind Männer und Frauen etwa gleich häufi g betroffen, es gibt jedoch bei be- stimmten PS Unterschiede, z. B. treten die zwanghafte und dissoziale PS häufi ger bei Männern und die Borderline-PS häufi ger bei Frauen auf bzw. diese wird bei Frauen häu-fi ger diagnostiziert.
Ätiologie
Gemäß dem Diathese-Stress-Modell wird von einer multifaktoriellen Genese ausgegan-gen, bei der genetische, biologische und psychosoziale Faktoren eine Rolle spielen: 09_PSYCH_Persoenlichkeitsstoerungen_v5.indd 140 09_PSYCH_Persoenlichkeitsstoerungen_v5.indd 140 • Eine Diathese („pathologische Disposition“ oder Vulnerabilität) besteht aufgrund von genetisch determinierter Faktoren und durch andere Einfl üsse entstandene biologische Faktoren (z. B. peri-/postnatale Traumen).
• Diese Diathese wird durch ungünstige psychosoziale Bedingungen (z. B. Broken Home, ungünstiger Erziehungsstil, Misshandlungen etc.) negativ weiterentwickelt. Hierdurch kommt es zunehmend zu Anpassungsleistungen im kognitiven sowie emotionalen Be-reich und zur Adaptation von Verhaltensweisen an diese ungünstigen psychosozialen Bedingungen, was von der Umwelt überwiegend als gesellschaftlich unakzeptabel er-lebt wird.
• Stress und Konfl ikte mit der Umwelt führen zur weiteren Verstärkung der gestörten Per- • Schlechte Entwicklungsbedingungen und Traumen in Kindheit und Jugend.
• Frühkindliche Gehirnschädigung.
Genetische Prädisposition. Eine „direkte“ Vererbung fi ndet nicht statt.
Assoziierte Erkrankungen
• Andere psychiatrische Störungen.
Risikofaktoren
• Schlechte Entwicklungsbedingungen und Traumen in Kindheit und Jugend.
• Frühkindliche Gehirnschädigung.
Einteilung/Klassifi kation
• Paranoide Persönlichkeitsstörung (F60.0).
• Schizoide Persönlichkeitsstörung (F60.1).
• Schizotypische Persönlichkeitsstörung (DSM IV).
• Dissoziale Persönlichkeitsstörung (F60.2).
• Emotional instabile Persönlichkeitsstörung (F60.3-): • Histrionische Persönlichkeitsstörung (F60.4).
• Anankastische Persönlichkeitsstörung (F60.5).
• Ängstliche (vermeidende) Persönlichkeitsstörung (F60.6).
• Abhängige (asthenische) Persönlichkeitsstörung (F60.7).
• Andere spezifi sche Persönlichkeitsstörungen (F60.8-).
• Narzisstische Persönlichkeitsstörung (F60.80) oder als DSM IV Diagnose.
• Kombinierte Persönlichkeitsstörung (F61.0).
• Andauernde Persönlichkeitsstörung nach Extrembelastung (F62.0).
09_PSYCH_Persoenlichkeitsstoerungen_v5.indd 141 09_PSYCH_Persoenlichkeitsstoerungen_v5.indd 141 Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen
Einteilung der Persönlichkeitsstörungen in Cluster nach ICD-10 und DSM-IV
Cluster A
Cluster B
• – vom impulsiven Typ (F60.30) oder • – Borderline-Typ (F60.31)• Histrionische PS (F60.4) Cluster C
Tab. 9.1 Einteilung der Persönlichkeitsstörungen in Cluster nach ICD-10 und DSM-IV
Unterschiede bei der Persönlichkeitsstörungsdiagnostik zwischen
ICD-10 und DSM-IV
Die schizotype Störung (ICD-10 F21) wird in der ICD-10 unter der Kodierung F2x Schizo-phrenie etc. gelistet, während diese Störung in der DSM-IV als schizotypische Persönlich-keitsstörung unter den Persönlichkeitsstörungen (Achse II) eingruppiert wird.
Die narzisstische Persönlichkeitsstörung wird in der ICD-10 lediglich unter der relativ un-spezifi schen Rubrik „Andere spezifi sche Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen (ICD-10 F60.80)“ aufgeführt.
Die ICD-10 unterscheidet bei der emotional instabilen PS zwei Formen dieser Störung, nämlich den impulsiven Typus (F60.30) und den Borderline-Typus (F60.31), während in der American Psychiatric Association (DSM-IV) nur die Borderline-Persönlichkeitsstörung auf-geführt wird.
■ Klinik (Symptome)
Anamnese/psychiatrische Exploration
• Besondere Wichtigkeit hat die Frage nach der Dauer der Symptomatik und fremdana- mnestische Angaben, da die betroffenen Personen wegen des „ich-syntonen“ Erlebens oft keine Wahrnehmung für ihre von anderen Personen als störend empfundenen „ab-normen“ Verhaltensweisen haben.
• Besteht Leidensdruck für den Patienten oder das Umfeld? ! Achtung: Häufi g liegen bei Menschen mit PS auch komorbid andere psychiatrische Stö-
rungen vor. Dies können Achse-I-Störungen wie z. B. eine depressive Episode sein.
Während einer akuten depressiven Episode ist es nicht hinreichend möglich zu unter-scheiden, welche Symptome von der akuten psychiatrischen Achse-I-Störung und wel-che von einer zeitlich überdauernden Achse-II-Persönlichkeitsstörung herrühren. Entspre-chend sollte die Diagnosestellung einer PS erst nach Abklingen der Achse-I-Störung er-folgen.
Klinik der einzelnen Persönlichkeitsstörungen
Paranoide Persönlichkeitsstörung (F60.0)
09_PSYCH_Persoenlichkeitsstoerungen_v5.indd 142 09_PSYCH_Persoenlichkeitsstoerungen_v5.indd 142 • Kämpferischer Einsatz für überwertige Ideen und Vorstellungen („Michael-Kohlhaas- Schizoide Persönlichkeitsstörung (F60.1)
• Keine engen Freundschaften, selten Lebenspartner.
• Ausgeprägtes Autonomiebestreben.
• Begrenztes Vermögen Gefühle auszudrücken.
Schizotypische Persönlichkeitsstörung (DSMIV)
• Verzerrungen in Denken und Wahrnehmung.
• Bizarre/sonderbare Wahrnehmungen und Vorstellungen.
Dissoziale Persönlichkeitsstörung (F60.2)
• Missachtung sozialer Normen und Gesetze.
• Tendenz zu aggressivem und gewalttätigem Verhalten.
Emotional instabile Persönlichkeitsstörung, impulsiver Typ (F60.30)
• Impulsive Handlungen ohne Rücksicht auf Konsequenzen.
• Starke Stimmungsschwankungen/Labilität.
• Unangemessene Trotz- oder Wutreaktionen bis hin zu Jähzorn und Aggression.
Borderline-Persönlichkeitsstörung (F60.31)
• Zwischenmenschliche Instabilität mit emotionalen Krisen.
• Hohes Maß an innerer Anspannung, diffuse Ängste und Depressivität.
09_PSYCH_Persoenlichkeitsstoerungen_v5.indd 143 09_PSYCH_Persoenlichkeitsstoerungen_v5.indd 143 11 Spezielle Themen
Von Siegfried Scharmann und Pascal R. van Quekelberghe 11.1 Psychiatrische Notfälle
■ Einleitung
Diagnostik
Die psychiatrischen Notfälle gehören zu den häufi gsten Notfällen in der Medizin! Bei psy-chiatrischen Notfällen sind die Diagnose und auch die Therapie primär an der Leitsymp-tomatik orientiert. Wichtig bei der Beurteilung der Symptomatik sind Umfeldbeobach-tungen sowie fremdanamnestische Zusatzinformationen.
In der Akutsituation kann eine endgültige Diagnosestellung schwierig sein, sodass häufi g zunächst die führenden klinischen Symptome als Syndrom beschrieben werden, oder in der Aufnahmesituation Verdachtsdiagnosen ausgesprochen werden, weil erst im weite-ren klinischen Verlauf die endgültige Diagnose gestellt werden kann.
Besonders wichtig ist die Beachtung der möglichen Differenzialdiagnosen, insbesondere auch der nicht psychiatrischen, da psychiatrische Symptome, wie z. B. akute Angst- oder Erregungszustände organmedizinische Ursachen haben können (z. B. Herzinfarkt, Luft-not etc.).
Bei der akuten Notfalldiagnostik sind unbedingt folgende Merkmale zu erfassen: • Bewusstsein (quantitativ und qualitativ).
– Kopfschmerzen/Schmerzen im Nackenbereich bei Untersuchung der Kopfbeweg- – Neurologische Auffälligkeiten (Seitendifferenzen, anisokore Pupillen).
Allgemeine therapeutische Vorgehensweise
• Supportives beruhigendes Auftreten.
• (Organische) Grundursache behandeln.
• Dokumentation (insbesondere wenn freiheitsentziehende Maßnahmen notwendig sind; hierbei ist so bald wie möglich der zuständige Richter hinzuzuziehen).
Spezielle Themen
11.1.1 Akute Angst- und Erregungszustände
Klinische Symptomatik
• einer vegetativen Symptomatik (Zittern, Schwitzen), • Tachykardie sowie Tachypnoe (bis zu Hyperventilation mit Tetanie).
Vorkommen
Hierbei handelt es sich um eine Notfallsituation mit unterschiedlichen möglichen Erkran-kungsursachen, wie z. B.
• posttraumatischen Belastungsstörung, Somatische Differenzialdiagnosen
Medikamentöse Therapie
• Bei akuter Belastungssituation oder Panikattacke:
– 0,5–2,5 mg Lorazepam (Schmelztablette Expidet), kann bei Bedarf bis zu 3-mal in • Bei ängstlich agitierter Depression:
– Mirtazapin 15–45 mg oder Doxepin 25–150 mg.
– Eventuell ist bei extremer Symptomausprägung eine Kombination mit 1–2,5 mg Lorazepam (Schmelztablette Expidet) sinnvoll.
• Bei akuter manischer oder schizophrener Psychose:
– Haloperidol 5–10 mg und wenn nötig zur Sedierung 5–10 mg Diazepam oder 50– 100 mg Promethazin (auch i. v. als Mischinfusion möglich).
• Bei Intoxikationen mit z. B. Alkohol:
Cave: Dosis und Applikationsform richten sich immer nach der klinischen Symptomatik.
Eine intravenöse Applikationsform ist besser steuerbar, als ein intramuskuläre.
11.1.2 Akute Psychosen
Klinische Symptomatik
• Inadäquates Lachen und Verhalten.
Vorkommen
Differenzialdiagnosen
Medikamentöse Therapie
• Bei Bedarf Mischinfusion mit zusätzlich Promethazin 50–100 mg + (Diazepam Cave: Behandlung der somatischen Grunderkrankung, falls vorhanden!
11.1.3 Verwirrtheitszustände
Klinische Symptomatik
• Ratloses und unsicheres sowie z. T. gereiztes Verhalten.
Vorkommen
Spezielle Themen
Differenzialdiagnosen
Medikamentöse Therapie
• Haloperidol 1–3 mg oder/und zur Sedierung 20–80 mg Pipamperon.
Cave: Behandlung der somatischen Grunderkrankung
11.1.4 Delirante Syndrome
☛ Hierzu siehe auch Kap. 3.4.1 „Akute organische Psychosen/Delir“ (S. 43 ff.).
Klinische Symptomatik
• Desorientiertheit.
• Phasenweise ausgeprägte Erregung sowie psychomotorische Unruhe.
• Gesteigerte Suggestibilität (z. B. beim Fadentest oder Ablesen von einem leeren Blatt).
• Abrupter Stimmungswechsel (z. B. von gereizt zu „weinerlich“).
• Sinnestäuschungen (v. a. optische).
Besonders problematisch bei diesem Notfall ist die Gefahr von vegetativen Entgleisun-gen:• Lebensgefährliche Bluthochdruckkrisen.
Vorkommen
• Häufi g bei Medikamentenentzug (z. B. Benzodiazepinen) sowie Alkoholentzug oder als
unerwünschte Wirkung von Medikamenten/Substanzen (z. B. Delir bei anticholinerg wirksamen Medikamenten insbesondere bei älteren Patienten).
• Bei Infektionskrankheiten, Enzephalitiden und Drogen induziert.
Medikamentöse Therapie
• Behandlung der somatischen Grunderkrankung.
• Intensiv medizinische Betreuung zur Sicherung der Vitalfunktionen und Überwachung.
– Haloperidol 1–5 mg oder/und zur Sedierung 20–40 mg Melperon, b. B. wiederhol- – Bei Alkoholentzugsdelir zusätzlich Clomethiazol.
■ Wernicke-Enzephalopathie als seltene Sonderform
Defi nition
Lebensbedrohlicher Zustand als Folge von Gefäßläsionen mit Blutungen im Gehirn durch Vitamin-B -Mangel (Thiamin) z. B. bei chronischem Alkoholabusus oder Mangelernäh- Symptome
• Ataxie mit Gang- und Sprechstörung.
Therapie
• Sofortige stationäre Aufnahme und Thiamingabe zunächst 50 mg i. v. und 50 mg i. m.
• Dann Umstellung auf orale Thiamingabe, z. B. 100 mg täglich.
Cave: Gefahr der Entwicklung eines Korsakow-Syndroms (Trias: Desorientiertheit, Merk-
fähigkeits-/Kurzzeitgedächtnisstörungen, Konfabulationen), entwickelt sich häufi g nach
einem Alkoholdelir und zeigt meistens einen chronischen Verlauf mit einer Letalität bis zu
20 %.
11.1.5 Katatonie, Stupor
Stupor ist ein „Starrezustand“ des ganzen Körpers bei wacher Bewusstseinslage Falls Be-wegungen ausgeführt werde, geschieht dies deutlich verlangsamt, z. T. ist die Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme nur mittels intensiver pfl egerischer Hilfe möglich. Trotz der Wahrnehmung von Umweltreizen sind keine (bzw. kaum) psychische oder körperliche Reaktionen erkennbar.
■ Vorkommen
• Schizophrene Psychose, insbesondere bei der katatonen Schizophrenie (eine lebensbe- drohliche Form stellt die perniziöse Katatonie dar; – bei einem Stupor können aber auch ausgeprägte Erregungszustände vorkom- * Perniziöse (febrile) Katatonie
Hierbei handelt es sich um eine lebensgefährliche Form der Katatonie, mit Störungen des
Antriebs sowie der Motorik u. a. in Form von Stupor, Katalepsie, oder auch psychomoto-
rischer Erregung und Stereotypien, z. T. mit Fieber und vegetativer Dysregulation. Tritt
häufi g im Rahmen einer (katatonen) Schizophrenie auf.
■ Differenzialdiagnosen
• Malignes neuroleptisches Syndrom.
Spezielle Themen
■ Therapie
Stationäre Einweisung, intensive Überwachung und Sicherung der Vitalfunktionen: • Lorazepam 2–6 mg Schmelztabletten (oder 1–2 mg langsam i. v.) und bei schweren • Bei depressiven Zuständen als Grundtherapie eine effektive antidepressive Medikation.
11.1.6 Malignes neuroleptisches Syndrom
■ Vorkommen und Symptomatik
Seltene lebensbedrohliche Komplikation bei einer Neuroleptika Behandlung, dabei kommt es zu einer Extremausprägung der möglichen Nebenwirkungen von Neurolepti-ka und zu Bewusstseinsstörungen.
Es kommt im Einzelnen zu: • und häufi g auch zu CK- sowie Transaminasenerhöhung und Leukozytose.
Cave: Das klinische Bild ähnelt einer perniziösen Katatonie, deshalb genaue Abwägung
dieser Differenzialdiagnose.
• Frage: Wurden bereits insbesondere hochpotente (häufi ger bei klassischen) Neurolep- Tritt meist innerhalb von 2 Wochen nach Beginn einer Therapie mit Neuroleptika auf.
■ Therapie
• Absetzen der Neuroleptika und falls erforderlich Gabe von Dopaminagonisten wie z. B. – I. v. 2,5 mg/kg KG, wenn nötig Dauerinfusion mit bis zu 10 mg/kg KG.
• Intensivmedizinische Überwachung notwendig! 11.1.7 Zentrales Serotoninsyndrom
■ Vorkommen
• Verursacht durch zu hohe Dosen oder kontraindizierte Kombinationstherapie von se- rotonerg wirksamen Substanzen (wie z. B. SSRI, MAO-Hemmer, TZA etc.).
• Kann auch bei Konsum von Amphetaminen und Kokain auftreten.
■ Klinische Symptomatik
• neuromuskulären Symptomen (Hyperrefl exie, Tremor, Myoklonien), • psychopathologischen Symptomen (Bewusstseins-/Aufmerksamkeitsstörungen, Des- • Fieber.
Zudem treten gastrointestinale Beschwerden wie Übelkeit, Erbrechen und Diarrhö auf.
■ Therapie
• Absetzen der Medikation und stationäre Überwachung.
11.1.8 Intoxikationen
■ Alkohol
Symptomatik
• Aggressives unkontrolliertes Verhalten, je nach Alkoholmenge bis hin zu Sedierung.
• Eingeschränktes Urteilsvermögen.
• Häufi g typischer Foetor alcoholicus.
Therapie
• Haloperidol 5–10 mg.
• Therapie der sonstigen Symptome.
• Cave: Keine zentral dämpfenden Substanzen (wie Benzodiazepine oder Clomethiazol)
wegen der Gefahr einer Atemdepression.
■ Tranquilizer und Hypnotika
Symptomatik
• Spektrum recht von Somnolenz bis Koma.
• Cave: Gefahr Atemstillstand.
Therapie
• Gabe eines Antagonisten wie Flumazenil (z. B. Anexate®) 0,2–0,3 mg i. v., bei Bedarf Wiederholung bis 1 mg Gesamtdosis möglich.
■ Opiate
Symptomatik
• Es kommt zu parasympathikotonen Reaktionen mit Miosis, Hypotonie, Hypothermie, Bradykardie bis hin zu Atemstillstand und Koma.
Therapie
• Intravenöse Gabe von Antagonist Naloxon (z. B. Narcanti®) 0,4–2,0 mg.
■ Amphetamine und Kokain (ähnlich Cannabis/Halluzinogene)
Symptomatik
• Es kommt zu sympathikotonen Reaktionen mit Mydriasis, Tachykardie, Hypertonie, Ar- rhythmie, Hyperthermie, Nasenschleimhautatrophie, gesteigertem Rededrang und Halluzinationen.

Source: http://www.kvm-medizinverlag.de/out/media/Facts_Psychiatrie.pdf